1. TRAUMATISMOS TORÁCICOS 

El traumatismo torácico es todo traumatismo que lesiona alguna o varias estructuras vitales del tórax. Está directamente relacionado con una de cada cuatro muertes de los traumatismos graves, y muchos de ellos fallecen en prehospitalaria. Normalmente, 2/3 partes de los traumatismos torácicos están asociados a otras lesiones como los craneoencefálicos, abdominales, pélvicos, aumentando así su complejidad. 

1.1. Recordatorio anatómico

1.2. Mecanismos de acción

Son muy diversos los mecanismos de acción de los traumatismos torácicos: heridas de arma blanca, fuego, accidentes laborales y caídas accidentales, accidentes de tráfico, accidentes deportivos, etc.

Como hemos visto en la Unidad, es importante conocer la energía del impacto para poder hacer una interpretación del traumatismo torácico, ya que según el mecanismo de lesión se pueden esperar unas lesiones específicas y actuar de manera precoz en el diagnóstico y tratamiento. 

• Lesiones cerradas: No hay comunicación del exterior con el interior de la cavidad torácica. El trauma cerrado ocasiona compresión de estructuras, y la gravedad está muy relacionado con la velocidad y la fuerza de desplazamiento de la víctima o del agente causal, de la fuerza de compresión originada y de la explosión de las estructuras al impacto. En personas jóvenes o niños, pueden no presentarse fracturas óseas debido a la flexibilidad costal, pero esto no descarta las lesiones internas: lesiones en la pared torácica, contusiones miocárdicas, neumotórax, contusión pulmonar y grandes laceraciones, rotura del diafragma, rotura de grandes vasos como la aorta. Las víctimas sin cinturón de seguridad presentarán lesiones mucho más graves.

• Lesiones abiertas: es aquella lesión que atraviesa la pleura parietal, y por tanto sale aire a través de la herida, enfisema subcutáneo, en la presencia de hemoneumotórax y cuando en la exploración manual se comprueba la penetración. El mecanismo de acción puede ser por arma de fuego, arma blanca o de corte y explosiones. Es estas lesiones es importante conocer la velocidad de la penetración, la distancia y la exposición: con armas blancas la velocidad es baja, con arma de fuego o explosión la velocidad es alta.  Puede afectar a las vísceras internas, hay que sospechar siempre de lesión cardiaca y lesiones vasculares a parte de las lesiones en pulmón: neumotórax, hemotórax, contusión cardiaca, pulmonar y fisuras broncopleurales.

En las lesiones cerradas el tratamiento se basa en técnicas de soporte vital avanzado mientras que en las lesiones abiertas suele ser quirúrgico. 

1.3. Fisiopatología 

Son traumatismos potencialmente graves y mortales por la implicación de los órganos vitales que intervienen en la función respiratoria y cardiaca.

El inadecuado suministro de oxígeno tisular va a provocar hipoxia, acidosis e hipercapnia. Esta disminución de aporte de oxígeno puede estar provocado por múltiples factores como hipovolemia (hemorragias), cambios en la función pulmonar (contusión pulmonar, hematomas, colapso alveolar, … ), i/o cambio en la presión intratorácica (neumotórax a tensión, abierto o tórax inestable): se produce una depresión del nivel de consciencia por la acidosis respiratoria secundaria al metabolismo anaerobio de las células al no disponer de oxígeno suficiente ya que hay una alteración en la ventilación. Si esta situación no se corrige a tiempo, se llega a instaurar una acidosis metabólica por la hipoperfusión tisular y llegar al shock circulatorio. 

1.4. Patrón respiratorio

Es necesario hacer una valoración rigurosa: Tipo de respiración, dificultad, tiraje y utilización de la musculatura accesoria, dolor general o torácico, cianosis.

• Simetría o asimetría torácica: tanto a la inspección como a la auscultación. Hemoneumotórax, volet costal inestable, fracturas costales, lesiones parenquimatosas.
• Dolor: a la palpación. Lesiones en la parrilla costal y esternón. Valorar la implicación en la efectividad de la respiración.
• Enfisema pulmonar: presencia de aire en el subcutáneo que puede ir desde la pared torácica hasta el cuello. Existencia de lesión en la vía aérea.

1.5. Lesiones de la Caja torácica

1.5.1. Fracturas costales

Ocurren en el 50% de los traumatismos cerrados. La presencia de 3 o más costillas fracturadas aumenta la morbimortalidad y alargan la estancia hospitalaria.  El dolor provocado por las fracturas se ve agravado por los movimientos respiratorios , por lo que el paciente se defiende con una respiración superficial y no toser lo que puede derivar en neumonías y atelectasias.

La presencia de determinadas costillas se relaciona con lesiones subyacentes potencialmente graves: la fractura de la 1-3ª costilla indican un trauma de gran energía, ya que están protegidas por las clavículas y la cintura escapular,  puede acompañar de lesiones vasculares intratorácicas (plexo braquial, grandes vasos, árbol traqueobronquial). La fractura de la 7-11ª son las más frecuentes, se asocia a lesiones esplénicas, hepáticas o renal.

El tratamiento consiste en el correcto control del dolor, fisioterapia respiratoria precoz , humidificación e hidratación apropiada para facilitar la respiración profunda y la movilización de secreciones.

1.5.2. Tórax flotante o volet costal

La incidencia del volet costal es variable, entre el 15-42%, y es originado por un trauma de alta energía, normalmente en casa anterior o anterolateral del tórax. Las fracturas deben originarse en dos puntos diferentes de tres o más costillas consecutivas , ello hace que un segmento de la pared torácica quede flotando y se mueva de forma independiente del resto del tórax produciendo un movimiento paradójico de la pared torácica en el ciclo de la respiración. Durante la inspiración la región flotante es atraída al interior y durante la espiración se desplaza hacia fuera. La insuficiencia respiratoria viene condicionada con la contusión pulmonar que le acompaña al traumatismo.

Los efectos fisiológicos de la alteración del movimiento de la pared torácica en el segmento flotante consisten en reducción del volumen corriente y la capacidad vital, con deterioro del reflejo de la tos, lo que produce hipoventilación y atelectasias.

El tratamiento dependerá del grado de insuficiencia respiratoria, yendo de los más leves que se podrán tratar con aporte de oxígeno, tratamiento del dolor, fisioterapia y humidificación de secreciones,  hasta los más graves que necesitarán sedoanalgesia y ventilación mecánica hasta la estabilización. 

1.5.3. Fractura esternal

Aparece en el 8-10% de los casos. Su fractura aislada está asociada a una baja morbimortalidad, pero debido a que su presencia indica una alta energía, es necesario vigilancia estrecha por las lesiones graves concomitantes que se asocian a una alta mortalidad.

El tratamiento es control de dolor, y muy excepcional las que necesitan reparación quirúrgica.

Como pruebas diagnósticas es necesario TAC para descartar más fracturas ya que las costales y esternales a veces pasan inadvertidas con las Rx convencionales. 

1.5.4. Fractura escapular

Es poco frecuente, implica un traumatismo de alta energía, por lo que siempre hay que buscar lesiones asociadas, principalmente lesiones mediastínicas, en el pulmón, la vasculatura axilar y pliegue braquial.

La clínica es por el dolor a la palpación, y movilización. No siempre se palpa deformidad. Se aconseja el descarte de fractura mediante TAC.

El tratamiento es tratar el dolor, las lesiones asociadas y en raras ocasiones requiere cirugía. 

1.5.5. Las roturas diafragmáticas

Se asocian a traumatismos graves torácicos y abdominales. Es una lesión poco frecuente, siendo en la hemidiafragma izquierdo el más afectado (94%), ya que el hígado protege el diafragma derecho.

Los grandes desgarros diafragmáticos suelen ser secundarios a traumas cerrados, mientras que las pequeñas lesiones son típicas de los traumas penetrantes.

El mecanismo de lesión suele ser:

• Una elevación brusca de la presión intrabdominal que provoca un estallido de la cúpula diafragmática.
• Penetración o incisión de un fragmento de costilla u objeto externo.
• Distensión brusca del musculo.

El tórax presenta presión negativa y esto puede favorecer que las vísceras abdominales penetren en este espacio. El estómago y el colon suelen ser las que se hernian con más frecuencia. La herniación masiva presenta mal pronóstico ya que comprime los pulmones, compromete el retorno venoso, disminuye el gasto cardiaco e incluso perforación del colon por estrangulación.

1.6. Lesiones pulmonares

1.6.1. Contusiones pulmonares

La contusión pulmonar es la lesión parenquimatosa más común producida tras un traumatismo torácico, ya sea cerrado o penetrante. Esta presente casi en el 75% de los traumatismos graves de tórax. Es raro poder demostrarlas con la RX convencional antes de las 6 horas del traumatismo.  Hay que tener en cuenta que la contusión produce hemorragia, seguida de edema intersticial y alveolar. Cuantas más unidades alveolocapilares se vean afectadas por la inflamación, mayor será el desequilibrio ventilación/perfusión dando lugar a la hipoxemia y ventilación inadecuada, que progresa en 24-48 horas.  Provocan insuficiencia respiratoria, hemoptisis, disnea, taquipnea y disminución del murmullo vesicular.

El tratamiento será conseguir una buena oxigenación y ventilación,  con frecuencia de presión positiva al final de la espiración (CPAP) , valorando la intubación y la ventilación mecánica en los casos más graves. 

1.6.2.  Laceraciones pulmonar

Son desgarros del parénquima pulmonar por traumatismos penetrantes, aunque también se encuentran junto a las contusiones en traumas cerrados con fracturas costales o por lesiones de desaceleraciones. Se asocian habitualmente a hemoptisis y hemotórax. Las laceraciones profundas tienen una alta tasa de mortalidad presentándose con drenajes de > 1 l de sangre en las dos primeras horas.

El tratamiento consiste exclusivamente en la colocación de drenaje torácico y monitorización del oxígeno en sangre. 

1.7. Lesiones del espacio pleural

1.7.1. Neumotórax

Está presente en más del 70% de las heridas penetrantes , pero también está presente en los traumatismos cerrados del tórax. Además, en el 65% de los casos se presenta asociado con sangre en la cavidad pleural a modo de hemoneumotórax.

• Neumotórax traumático simple. Es el más habitual, y se produce por la entrada de aire en el espacio de la pleura, en principio de forma autolimitada. La colocación de vías centrales puede asociarse con Neumotórax. El diagnóstico es clínico y por RX: hipoventilación, hiperresonacia del hemitórax afecto o insuficiencia respiratoria.  Si es más del 10% se debe colocar un tubo para drenar, si no, es posible que deriven en un neumotórax a tensión. 

• Neumotórax a tensión: Ocurre por la entrada de aire al espacio pleural durante la inspiración que no es capaz de salir en la expiración. Este mecanismo valvular ocasiona una acumulación progresiva de aire en el espacio pleural, desplazando las estructuras mediastínicas y traqueobronquiales, comprimiendo el pulmón contralateral y comprometiendo el retorno venoso, y se produce una disminución del gasto cardiaco. Es frecuente en enfermos con ventilación mecánica.

El tratamiento de emergencia consiste en descomprimir el hemitórax afectado mediante la inserción de una aguja calibre grueso en el 2 espacio intercostal, línea media clavicular o un drenaje tipo pleurocath. El tratamiento definitivo se realizará posteriormente mediante la colocación del drenaje torácico colocado en el 5 espacio intercostal, anterior a la línea media axilar.

• Neumotórax abierto. Es el colapso del pulmón secundario a una herida de la pared torácica que permanece abierta. Normalmente, las heridas penetrantes del tórax se sellan por sí mismas, pero cuando su tamaño es considerable, permanecen abiertas, 2/3 del diámetro de la tráquea, se produce una aspiración del aire por la herida durante la inspiración, provocando grandes alteraciones en la ventilación y por consiguiente hipoxia e infecciones respiratorias. El tratamiento inicial consiste en aplicar un vendaje oclusivo llamado “vendaje de tres lados”. El tratamiento definitivo será en el quirófano con la colocación de drenaje y cierre por planos. 

1.7.2. Hemotórax

La hemorragia en el espacio pleural puede ser producido por un traumatismo penetrante o cerrado. Aparece en más del 50% de los casos. El hemotórax masivo puede producir perdidas de sangre superior a los 1500 cc. El origen suele ser la rotura de un gran vaso (arteria pulmonar, subclavia, aorta, mamaria) o rotura cardiaca o pulmonar. Puede provocar además de shock hipovolémico, un hemotórax a tensión, colapso pulmonar con insuficiencia respiratoria .

El tratamiento consiste en reposición de hemoderivados urgente. Colocación de tubo drenante grueso en la línea media axilar, 5 o 6 espacio intercostal. Control de la vía aérea y ventilatorio (ventilación mecánica si fuera necesario).

Es importante el control del líquido drenado y el ritmo: si la perdida es mayor de 1500 cc o + de 500 cc a la hora, las tres primeras horas, estará indicada una toracotomía de urgencia para controlar la hemorragia.

1.8. Lesiones intratorácicas asociadas

1.8.1. Lesiones cardiacas 

• Contusión miocárdica: La incidencia de contusión miocárdica en un traumatismo cerrado de tórax oscila entre el 15% y el 25%, va desde la contusión sin daño tisular hasta la rotura cardiaca.

Clínicamente se presentan molesticas torácicas inespecíficas, atribuibles al traumatismo, raramente es un dolor precordial de tipo anginoso. Pueden aparecer hasta el tercer día de evolución en el electrocardiograma, como extrasístoles ventriculares y las taquicardias alteraciones y pueden aparecer hasta el tercer día de evolución.

Por esto, es necesario la monitorización de estos pacientes en una unidad de críticos.   

• Taponamiento cardiaco:Normalmente asociado a trauma penetrante. Este tipo de lesiones tiene una baja supervivencia, alrededor del 25%. El taponamiento se produce por la formación del coagulo en la herida pericárdica, si bien impide la exanguinación del paciente hacia el mediastino o espacio pleural, se acumula la sangre en el saco pericárdico, quedando comprometido el débito cardiaco.

El diagnóstico del taponamiento cardiaco es clínico: aumento de la presión venosa central (PVC) en pacientes con hipotensión refractaria a volumen, taquicardia, ingurgitación yugular, tonos cardiacos apagados y/o pulso paradójico (se define como un gran descenso en la presión arterial sistólica y en la amplitud de la onda de pulso durante la inspiración fuera de los valores fisiológicos. Se considera pulso paradójico cuando la caída de presión es mayor de 10 mm Hg durante la inspiración).

El tratamiento es la pericardiocentesis de urgencias para descomprimir el miocardio y posteriormente será necesaria la toracotomía abierta para revisión.

1.8.2. Lesiones mediastínicas 

• Ruptura de la vía aérea:Son lesiones que se producen por la ruptura de alguna estructura traqueobronquial. Son poco frecuentes, pero muy graves cuando se producen. Están relacionadas con impactos a alta velocidad, el efecto de la desaceleración, o trauma penetrante. Suelen ir varias lesiones asociadas (esófago, vasos, …).

La clínica es variada, pero es común la aparición de enfisema subcutáneo y/o mediastínico, fuga de aire a través de los drenajes, neumotórax cerrado o a tensión, hemoptisis e insuficiencia respiratoria.

La actuación inicial es tratar la insuficiencia respiratoria mediante intubación selectiva para ventilar por lo menos un pulmón. Reparación quirúrgica, aunque en algunos casos menos graves, la reparación puede ser espontanea. 

• Traumatismo esofágico:Son muy poco frecuentes em los PTT.  Se produce en traumatismo cervicales penetrantes asociadas a las lesiones de tráquea.  El mecanismo de acción suele ser:
• Por violencia externa: traumatismo penetrante o cerrado.
• Cuerpo extraño: durante la ingesta o la extracción.
• Por yatrogenia: endoscopia, dilataciones, …

El diagnostico puede pasar desapercibido o ser muy claros, suele ser tardío por lo que la mortalidad es alta por complicaciones, casi el 70% : disfagia, dolor torácico, enfisema cervical o mediastínico, hematemesis, hidroneumotorax.

El tratamiento es la estabilización hemodinámica y  suele ser quirúrgico.

• Traumatismo de grandes vasos: Se asocia a una alta mortalidad. El mecanismo de acción más frecuente es por la desaceleración brusca en traumatismos cerrados, por lo tanto, se tiene siempre que sospechar cuando se produce esta situación. También se tiene que sospechar rotura de grandes vasos cuando hay fracturas de las primeras costillas. Los grandes vasos que se pueden lesionar son:  la arteria pulmonar, la vena cava, superior, arteria mamaria, vena y arteria subclavia, y la más frecuente es la arteria aorta (el 80% se producen en el istmo aórtico y suelen ser roturas totales). La rotura de la arteria aorta puede ser total o parcial. Puede romperse la íntima y media pero no la adventicia lo cual puede evolucionar a la formación de un aneurisma, o la extensión progresiva de la rotura en forma de aneurisma disecante. Los síntomas son variables: dolor torácico irradiado a la zona interescapular, epigástrico, diferencia entre la tensión arterial entre ambos brazos, desviación de la tráquea y/o esófago hacia la derecha. El diagnostico se realiza mediante arteriografía o ecografía transesofágica. La actuación será control hemodinámico, mantener la tensión sistólica sobre 100 mmHg con aportes de líquidos y drogas vasoactivas y tratamiento quirúrgico. 

1.9. Cuidados de enfermería en el paciente con traumatismo torácico

La actuación y cuidados de enfermería serán los propios y protocolizados del paciente en UCI: control de la ventilación, monitorización de constantes vitales y funciona cardiaca, canalización de vías centrales, y balance hídrico. Descomprimir la cavidad gástrica mediante la colocación de sondajes naso-orogástricos. 

1.9.1. Actuación y cuidados de enfermería 

• Valoración de la permeabilidad de la vía aérea y la ventilación.
• Vigilancia de la adaptación a la ventilación mecánica.
• Valoración del patrón respiratorio.
• Observar la caja torácica en busca de enfisema subcutáneo, cambios en la palpación, desviación de la tráquea, hematomas y cianosis.
• Colocación al paciente con el cabezal de la cama elevado a 30º (si hay contraindicaciones se pondrá en anti-trendelenburg).

• Extracción de las pruebas complementarias de sangre así como acompañar y favorecer las pruebas diagnósticas complementarias (RX, ecografías, TAC, …)
• Monitorización hemodinámica y pulxiometría continua .
• Sedoanalgesia: control de la infusión y posibles efectos adversos. Valorar la efectividad.
• Vigilancia de los drenajes pleurales: fugas aéreas y permeabilidad, debito según protocolo de cada servicio.

• Movilización del paciente en bloque o grúa, según afectación de la parrilla costal o esternón.
• Valoración sistemática de la mecánica respiratoria y del manejo efectivo de las secreciones. (en el trauma torácico es común la aparición de atelectasias por el acumulo de secreciones). Comenzar cuanto antes con la fisioterapia respiratoria.
• Manipular las heridas, lesiones y puntos de inserción de las sondas y catéteres con estricta asepsia. Vigilar signos de infección y recoger muestras para cultivo si es necesario.
• Medidas de compresión neumática para prevenir tromboembolia. 

1.10. Actuación y cuidados de enfermería ante el paciente con traumatismo cardiovascular

• Monitorización cardiaca y hemodinámica.
• Valoración de la coloración de la piel en el tórax en busca de aparición de cianosis, hematomas, pulsos periféricos, ingurgitación yugular.
• Balance de líquidos estricto (colocación de sonda vesical y urometer)
• Signos de hipoxia cerebral como agitación.
• Realización de pruebas analíticas completas, y preparación para arteriografías, ecocardiogramas, …
• Preparación del paciente para toracocentesis y/o pericardiocentesis, cirugía cardiaca.
• Posición de trendelenburg hasta la estabilización, o anti- trendelenburg si hubiese contraindicaciones. 

2. TRAUMATISMOS ABDOMINALES 

Las lesiones abdominales suponen el 10% de las muertes por traumatismo y la incidencia de este en el seno del paciente politraumatizado se encuentra alrededor del 16%.  Es una de las muertes evitables en el paciente con trauma grave debido a la demora en el diagnóstico. Es importante considerar que la exploración abdominal del paciente puede estar alterada por intoxicación enólica, drogas, lesión cerebral y/o de la medula espinal.

El tratamiento de estos pacientes es complejo debido a la cantidad de órganos que se pueden ver afectados. Es fundamental conocer el mecanismo de acción, violencia y energía cinética, información que se recoge en la prehospitalaria y se complementan el propio hospital, y determinar lo antes posible si el abdomen es o no quirúrgico.

Los elementos que constituyen la cavidad abdominal son: la pared (continente) o el contenido (vísceras).  Las lesiones abdominales se asocian se asocian con frecuencia con lesiones multisistémicas y presentaciones clínicos variadas.  

El traumatismo puede lesionar de forma aislada al abdomen o ser concomitante con otras lesiones como el tórax, cráneo, es decir, como en el caso de los politraumatismos. El manejo siempre será la priorización según el AB o el ABC. El 80% de los casos aparecen asociados traumatismos abdominales con fracturas pélvicas, óseas, TCE, torácicas,…

2.1. Mecanismos de acción:

En la mayoría de los traumatismos abdominales el mecanismo de la lesión es una contusión. La localización y la dirección de una fuerza hacia el torso es un factor predictivo de posibles lesiones intraabdominales.

Los accidentes de automóvil presentan múltiples mecanismos de lesión y pueden presentar una gran variedad de lesiones abdominales. Los cinturones de seguridad, a pesar de ser muy importantes en la prevención de lesiones, en su uso inadecuado pueden tener efectos devastadores sobre los órganos sólidos y huecos del abdomen.

En los pacientes que presentan una marca del cinturón de seguridad hay que sospechar lesiones internas (todo condicionado con la velocidad y la dirección del impacto).

La marca del cinturón es una contusión y un hematoma de las crestas iliacas justo por debajo del ombligo, que atraviesa el abdomen. Suele verse esta marca cuando solo se ha utilizado el cinturón de cintura sin arnés , provocando una lesión significativa del intestino delgado, y yeyuno. El aplastamiento del intestino entre las vértebras lumbares y la pared anterior produce un aumento de la presión intraluminal provocando la ruptura de la pared del intestino. También se han observado lesiones de cizallamiento, avulsiones y desgarros mesentéricos.

Las lesiones diafragmáticas y viscerales asociadas a los cinturones de seguridad tienen un mecanismo similar. En un paciente que tenga la vejiga llena en el momento del accidente se puede producir una rotura intraperitoneal de la misma ya que sobresale de la pelvis. La fuera de desaceleración rompe la cúpula de la vejiga, provocando una laceración estrellada con salida de orina a la cavidad peritoneal.

Otro mecanismo de lesión es el borde agudo de la rama inferior fractura de la pelvis que puede lacerar la cara inferior de la vejiga.

Las lesiones de Change (fracturas transversales de la vértebra lumbar) se asocian a cinturón de seguridad y predicen lesiones en el páncreas e intestino delgado.

Las victimas que salen despedidas del automóvil o motocicletas pueden ser víctimas de traumatismos múltiples y lesiones en órganos abdominales sólidos.

Con la asociación de traumatismos cráneo encefálicos (TCE), el paciente presenta un bajo nivel de conciencia por lo que la exploración es dificultosa. Siempre hay que sospecha lesión abdominal e intraperitoneales en estos pacientes.

Los choque o traumatismos laterales pueden provocar fracturas costales desplazadas con lo que también pueden lesionar y penetrar los órganos huecos o solidos subyacentes.

Los traumatismos pueden ser penetrante;  por penetración de cualquier objeto en la cavidad abdominal (accidentes laborales, deportivos, de tráfico o agresiones).

• Por arma blanca se produce laceraciones/sección de estructuras adyacentes.   O cerrados, ocasionados por cualquier mecanismo que provoque contusión sobre la cavidad abdominal.
• Por arma de fuego, atención a la trayectoria y hay que identificar el orificio de entrada y de salida, posibilidad de fragmentación del proyectil y lesión por defecto de cavitación. 

Traumatismos cerrados; Por impacto directo, por cizallamiento (por ej. Cinturón de seguridad mal utilizado), por desaceleración (provocan un movimiento diferencial entre las partes fijas y las partes móviles del cuerpo, laceraciones en órganos sólidos y roturas mesentéricas)

Los órganos lesionados más frecuentes en un trauma cerrado son el hígado, el bazo y el intestino delgado. 

2.2 Fisiopatología

Es muy importante tener clara la anatomía de la cavidad abdominal para poder identificar las vísceras afectadas y diferenciar entre peritoneo y retroperitoneo. Según sean los órganos o estructuras afectadas así podremos prever las complicaciones que se puedan presentar. Por ejem, si la lesión es en órganos solidos como el hígado, su afectación puede ocasionar una hipovolemia con inestabilidad hemodinámica. Si el órgano es hueco, el estómago, se producirá una sepsis y shock.

La inspección y exploración física es muy importante por lo que acabamos de comentar, evaluar las lesiones abdominales susceptibles de intervención quirúrgica.

• Puede aparecer decoloración violácea en los flancos o en el ombligo (signo de Cullen), que indica presencia de sangre en la pared abdominal.
• La equimosis en el área del flanco (signos de Turner) puede indicar hemorragia retroperitoneal o una posible rotura del páncreas.
• Una hemorragia en el flanco sugiere lesión renal.
• La distensión del abdomen y aumento del diámetro puede indicar acumulación de sangre líquido o gas, secundaria a perforación de un órgano o a la rotura de un vaso.
• Explorar el abdomen en busca de puntos doloroso o abdomen en tabla, lo que indica irritación del peritoneal.
• El dolor en el hombro izquierdo  (signo de Kehr) puede indicar rotura de bazo o irritación en el diafragma por presencia de bilis u otro material en el peritoneo.
• El enfisema subcutáneo palpable sobre el abdomen sugiere la presencia de aire libre como consecuencia de una rotura intestinal. 

2.3.  Recordatorio anatómico

El abdomen comprende desde la región situada desde el diafragma al pliegue interglutio i ambos pliegues inguinales, incluido el torso. Se extiende hacia arriba hasta el 5º espacio intercostal anterior en posición supina. Una gran parte de la cavidad abdominal se encuentra incluida en la caja torácica ósea. El abdomen está sometido a presión positiva por las paredes que contienen las vísceras.

2.4.  Procedimientos diagnósticos 

Son imprescindibles la determinación de analíticas: hemograma, perfil hepático, pancreático, función renal, estado de la coagulación, así como un urinoanalisis en busca de hematuria.

El paciente debe estar estabilizado si se tiene que trasladar a otras salas. La elección de las pruebas diagnostica dependerá del protocolo de cada centro, y la necesidad después de la valoración del paciente. 

• Radiografía simple, fundamentalmente para valorar estructuras óseas o presencia de aire.
• Ecografía abdominal, para detectar liquido libre intraabdominal y principalmente para valorar la estructura de vísceras solidad: bazo, hígado y páncreas.
• El lavado peritoneal diagnóstico (LPD) permite excluir o confirmar con bastante precisión la presencia de una lesión intraabdominal.  Después de vaciar la vejiga del paciente, se hace una incisión pequeña en el abdomen, a 3 cm por debajo del ombligo, tras aplicar anestesio local con vasoconstrictor.  Se introduce un catéter de calibre pequeño en dirección a la pelvis. Si recoge sangre, la lesión intraabdominal es obvia y requiere intervención quirúrgica.  Si no se recoge sangre, se introduce un litro de líquido (ringer lactato o suero fisiológico) a través del catéter y luego en declive se recoge el contenido intraabdominal.  Se envía una muestra al laboratorio para su análisis. Hay que estar alerta por si aparece liquido del lavado por la sonda vesical, drenaje torácico o sonda nasogástrica.
• El tac abdominal puede detectar la hemorragia retroperitoneal, permite localizar el punto especifico de lesión abdominal y determinar la gravedad de esta.
• Laparoscopia, permite la visualización directa de los órganos y lesiones. Las desventajas que presenta es que hay que realizar un neumoperitoneo que puede agravar las lesiones, disminuye el retorno venoso, neumotórax y la embolia aérea. 

2.5. Lesiones de órganos específicos 

Hacia la cavidad se pueden producir lesiones de diferente tipo en las vísceras y conductos. Las vísceras sólidas son las que más fácilmente se lesionan, por la debilidad de sus parénquimas y el volumen que tienen. Cada víscera tiene un comportamiento diferente cuando se lesiona. 

 2.5.1 Hígado 

En el hígado es el órgano que se lesiona con mayor frecuencia en los traumatismos penetrantes 80% y el segundo en los cerrados, 15%. Presenta una elevada mortalidad en las fases iniciales por exanguinación y en las fases posteriores por sepsia y fallada multiorgánica.  El diagnostico de una lesión hepática, como en todas las lesiones intraabdominales, se obtiene mediante la exploración física, el LPD y la TC. 

Clasificación de las lesiones hepáticas: 

• Grado I: simples que no sangran. 
• Grado II: simples que sangran.
• Grado III: lesión parenquimatosa grave que sangra activamente y que no requiere oclusión del aporte vascular hepático (maniobra de Pringle que es la compresión del pedículo hepático, arteria y vena porta, solo es conveniente realizarla durante 15 minutos. Con el objeto de saber si la lesión es de la cava o de los vasos suprahepáticos.
• Grado IV: lesión parenquimatosa extensa que sangra activamente y requiere de la maniobra de Pringle para la hemostasia.
• Grado V: lesión de grandes vasos. 

La principal causa de muerte en los pacientes con traumatismo hepático es el shock hemorrágico y después la sepsia. Por lo tanto, el tratamiento será el de controlar la hemorragia y prevenir la infección. 

El diagnostico también se realiza mediante TAC abdominal en el que se demuestra la lesión, la magnitud y el tratamiento, evitando laparoscopias innecesarias. Si el paciente está muy inestable, el diagnostico se realizará en el mismo acto quirúrgico urgente. Actualmente las lesiones sangrantes se pueden embolizar selectivamente sin precisar intervención, si el paciente está estable. 

Se tiene que hacer un diagnóstico de las lesiones hepáticas clínicamente si:

• Hemorragia intraperitoneal, pero el 30% de los casos, los pacientes están normotensos.
• Defensa abdominal del cuadrante superior.
• Abrasión en esta zona.
• Hipovolemia.
• Fracturas costales derechas bajas.
• Cualquier lesión penetrante abdominal. 

Tratamiento:

En función de la lesión se hará tratamiento conservador si no precisa transfusiones de hemoderivados y el paciente está estable.

O intervención quirúrgica:

• simple y colocación de material de refuerzo,
• Resección atípica,
• Reconstrucción vascular de la vena porta, ligadura de la arteria hepática,
• Y en casos de destrucción total o avulsión hepática se tiene que realizar una hepatectomía y trasplante hepático.

Las complicaciones los abscesos perihepáticos, intraparenquimatosos y los problemas con las heridas quirúrgicas. 

2.5.2 Bazo 

Es el órgano lesionado con mayor frecuencia (42%) en el traumatismo abdominal cerrado y aparece en el 20% de los casos asociados a fracturas costales bajas izquierdas.

Existen tres formas de ruptura:

• Ruptura traumática aguda.
• Ruptura traumática diferida.
• Ruptura espontánea.

Clínicamente se sospecha que existe pesencia de lesión de bazo por presencia de dolor, defensa y distensión en el cuadrante superior izquierda del abdomen y signos de shock debido a la hemorragia que puede aparecer de forma tardía. 

Escala de lesión esplénica.

• Grado I; hematoma subcapsular no expansivo (<10% de las superficies), rasguño capsular >10 cm de profundidad del parénquima.
• Grado II; hematoma subcapsular del 10 al 50% de la superficie o intraparenquima no expansivo < 5 cm, rasguño capsular de 1-3 cm de profundidad del parénquima que no afecta a un vaso trabecular.
• Grado III; hematoma subcapsular de > 50% de la superficie. Ruptura de hematoma subcapsular o parénquima cerrado. Hematoma intraparenquimatoso > 5 cm de diámetro o que se está ampliando. Rasguño del parénquima de más de 3 cm de profundidad o que compromete los vasos trabeculares, pero no hilar.
• Grado IV: Hematoma intraparenquimatoso cerrado con hemorragia activa. Laceración que afecta a vasos segmentarios o hilares provocando desvasculariación importante > 25% del bazo.
• Grado V; rotura esplénica. Lesión vascular hilar.

Tratamiento:

Los pacientes hemodinámicamente estables, se tiene que monitorizar en la unidad de cuidados intensivos., vigilando el hematocrito.  Los pacientes hemodinámicamente inestables requieren una intervención quirúrgica:

• Grado I, vigilancia hemodinámica.
• Grado II y III, tratarlos con sustancias hemostásicas, eliminación de coágulos y ligadura de vasos sangrantes.
• Grado IV y V, requieren esplenectomía parcial o total.

A los pacientes que se les ha realizado una esplenectomía, se les administra la vacuna antineumocócica ya que tienen más incidencia de colonización por gérmenes encapsulados (estreptococo, neumococos,), llegan a desarrollar cuadros sépticos fulminantes.

El bazo es un filtro biológico que contiene células inmunocompetentes. Fuente de IgM que limpian de antígenos y bacterias.

Las complicaciones suelen ser las neumonías, derrame pleural izquierdo, y absceso subfrénico, trombocitopenia.

2.5.3 Páncreas 

Es un órgano retroperitoneo que descansa sobre la columna vertebral L1-L2, susceptible a lesiones por trauma a nivel epigástrico.  El 20% de los casos se lesionan el páncreas y el duodeno a la vez.  Es una situación grave ya que el 90% de los politraumatizados tienen más de una lesión intraabdominal asociada.

LA mortalidad en las primeras 48 horas es debido a las hemorragias de los vasos mesenterios y esplénicos, de la aorta y la cava, así como por el shock séptico.

El manejo tardío es el mal manejo del conducto pancreático. 

Las lesiones pancreáticas pueden ser:  

• Contusas,
• Laceraciones
• Fracturas
• Maceraciones
• Penetrantes
• Lesiones vasculares aorticas
• Lesiones vasculares portales
• Lesiones de la vena cava inferior. 

Pueden dar hematomas retroperitoneales difíciles de diagnósticas y tratar, incluso con técnicas analíticas y radiológicas. Se pueden dar el caso que las amilasas sean normales en un trauma pancrático severo, o por el contrario, alteraciones de las amilasas independientes de la lesión pancreática.  Esto es debido a la inactividad de las animas pancreáticos postraumáticos y la disminución de la secreción pancreática después del traumatismo.

El diagnostico muchas veces es de las lesiones asociadas, y mayormente en el quirófano. Si este se retrasa, la mortalidad puede llegar al 100% debido a la sepsia.

Se sospechará de una lesión pancreática delante de la presencia de sangre por sonda nasogástrica o aire en retroperitoneo.  El TAC con contraste es la prueba diagnóstica más eficaz.  

 2.5.4 Vísceras huecas 

Van a comportar lesiones desde el Cardias, tubo digestivo hasta el recto, las vías biliopancreáticas, y los grandes y medianos vasos.

Pueden ser el resultado de un traumatismo cerrado o penetrante. Puede haber perforaciones mínimas o gigantes, sección de las vías, desinserciones mesentéricas y desgarros parietales con extravasación de contenido a cavidad libre.

El colon se ve afectado en el 30% de los casos. Con independencia del mecanismo de lesión, el contenido intestinal (bilis, heces, enzimas, bacterias), sale hacia el peritoneo y produce peritonitis.  Por esta razón, es necesaria la reparación o resección quirúrgica de la parte lesionada.

El diagnostico se hace por la clínica rápidamente ya que aparece inflamación y defensa abdominal por la irritación peritoneal. La radiografía simple y el TAC confirmaran las lesiones.

El tratamiento quirúrgico irá encaminado a solucionar la peritonitis, mediante una colostomía temporal en el caso del colon. En el caso de las lesiones rectales extraperitoneales, se intentará tratamientos conservadores con antibioterapia de amplio espectro y dieta absoluto,  requerirá una colostomía de descarga temporal.

La evolución postoperatoria viene determinada por la cuantía del vertido del contenido intestinal. Hay que tener monitorizado al paciente para detectar signos de infección y de formación de abscesos o fistulas.

Las complicaciones:

• Shock, con hipotensiones que favorecen las dehiscencias de las suturas por falta de oxígeno.
• Contaminación fecal.
• Lesiones asociadas.
• Edad.
• Perdidas tisulares severas, desvascularizaciones y contaminaciones graves                     

2.6 Hematomas retroperitoneales 

La causa más importante es la fractura pélvica (60%). El diagnostico se hace en aquellos pacientes con traumatismo contuso con signos y síntomas de shock hemorrágicos, aunque no haya signos claros de sangrado.  Se puede almacenar gran cantidad de sangre, hasta 2 l.

Se puede palpar defensa e incluso una masa en el tacto rectal por delante y por detrás. En el 80% de los casos aparece hematuria. 

Tabla 6: Clasificacion de los hematomas retroperitoneales

A estos pacientes, a parte de las pruebas diagnósticas como el TAC, se les tiene que realizar una urografía para valorar la función renal.

El abordaje quirúrgico es controvertido. La arteriografía se utiliza para embolizar las ramas lumbares que sangran en las fracturas pélvicas, y en principio solo se abrirían los hematomas centrales pulsátiles mediante toracotomía y después laparotomía. 

3. LESIONES GENITOURINARIAS 

El traumatismo sobre el tracto genitourinario (GU) rara vez es una lesión aislada. Siempre hay que sospechar lesión asociada del tracto GU en cualquier paciente con un traumatismo penetrante en el torso, en una fractura pélvica, en un traumatismo cerrado sobre la región inferior del tórax o del flanco, en las contusiones, hematomas o dolor en el flanco, región inferior del abdomen, decoloración o tumefacción genital, sangre en el meato uretral, hematuria tras introducir una sonda Foley o dificultad para la micción. 

3.1 Mecanismo de acción

Las lesiones GU, como las restantes lesiones por traumatismos, pueden estar producidas por un traumatismo cerrado o penetrante. El traumatismo cerrado puede deberse a fuerzas de desaceleración y las lesiones penetrantes por armas blancas, o de fuego en abdomen o por la espalda, aparte de cualquier otro mecanismo penetrante de cuerpo extraño.

3.2. Lesiones genitourinarias específicas 

Como en todo paciente politraumático será primordial estabilizar el ABC. La colocación de una sonda vesical formará parte de una valoración secundaria y primero hay qyue explorar el meato urinario, dado que la presencia de sangre estará contraindicada. 

3.2.1. Riñón

Los traumatismos renales están mayoritariamente relacionados con los traumatismos abdominales, torácicos y lumbares, y como consecuencia se ven asociados a lesiones de órganos como el hígado, el bazo, y grandes vasos. De hecho, se enmascaran muchas veces el cuadro urológico si la sintomatología no es muy evidente.

Por su situación retroperitoneal elevada, los riñones se pueden dañar tanto en traumatismo torácicos como abdominales:

• Contusiones directas tanto en la espalda como en los flancos que dan lugar a equimosis o hematomas.
• Fracturas costales bajas y fracturas vertebrales a este nivel.

La hematuria es uno de los signos que aparece en el 90% de los casos, aunque la ravedad no haya relación con la gravedad de la lesión.  El compromiso hemodinámico puede estar presente, debido al shock hipovolémico o neurogénico. 

Hay varias pruebas diagnósticas para determinar el alcance de la lesión y para determinar la actitud a seguir: la uretocistografia, urografía, ecografía renal con Doppler, angiografía, y el TAC, siendo este el método más aceptado para obtener una valoración global del traumatismo y la lesión renal.

En las pruebas de laboratorio: analítica de orina en busca de microhematura, hemogramas, pruebas de función renal, pruebas de coagulación.

El Tratamiento siempre será la colocación de sonda vesical (siempre que no haya sospecha de rotura de uréteres o vejiga, en este caso se procederá mediante la cistostomía).  Si el paciente está inestable, primera se procederá a su estabilización mediante reposición de volemia y control hemodinámica.

Las lesiones renales se tratan de manera conservadora excepto en la lesión del pedículo renal para evitar la isquemia renal, o en riesgo de shock hemorrágico, que se realización de nefrectomía por laparoscopia si es posible.

Las complicaciones en la primera fase es la hemorragia, extravasación de la orina (urinoma) o absceso perirrenal. En fases más tardías, se pude producir hipertensión arterial, hidronefrosis o fistulas arteriovenosas. 

3.2.2. Traumatismos ureterales

La clínica es parecida al traumatismo renal. Es importante el diagnóstico precoz para evitar el urinoma infectando por extravasación de orina que puede desembocar en un shock séptico.

La hematuria es poco frecuente, pero por el mecanismo, la fiebre, la leucocitosis y la irritación peritoneal hay que sospechar el diagnostico. Las pruebas diagnósticas y la exploración es igual que en el traumatismo renal.

El tratamiento de la reparación ureteral será quirúrgico y será mediante el desbridamiento, reparación.

3.2.3. Vejiga

Los traumatismos en la vejiga suelen ser traumatismos cerrados y la gravedad depende de la fuerza del impacto, y del grado de ocupación de la vejiga (vejiga llena de orina), normalmente asociado a fracturas pélvicas. (72%).

Clasificación de las lesiones:

• Contusión vesical.
• Ruptura extraperitoneal (75%). Causada por fracturas pélvicas, mayoritariamente por accidentes de tráfico.
• Rupturas intraperitoneales (25%). Se pueden ver en ausencia de fractura de pelvis. Traumatismos directos como el depósito de las motos y con la vejiga llena.
• Ruptura espontanea: asociado a procesos infecciosos, inflamatorios o tumores. 

La clínica puede ser muy variada, y dependerá del tipo de lesión:

El diagnostico será por pruebas radiodiagnosticas (TAC y la cistografía), una radiografía simple donde aparezca una fractura de pelvis puede ser sugestiva de ruptura vesical. Las analíticas no son muy relevantes.

El tratamiento generalmente comienza con un sondaje vesical, si no hay sospecha de rotura uretral, es este caso se abordará mediante la cistostomía. El control hemodinámico, con control y monitorización de constantes y restauración de la volemia por el riesgo de shock hipovolémico si hay asociada una fractura de pelvis.

Las lesiones intraperitoneales requieren tratamiento quirúrgico, las extraperitoneales se pueden tratar con drenajes con sonda y cistografías de control. 

3.2.4. Traumatismos testiculares

Son relativamente frecuentes, aunque leves. Están en una posición externa expuesto ante situaciones fortuitas pero protegidos por la pelvis. Ante situaciones de estrés se retraen hacia el interior.

Los traumatismos contusos deben ser explorados quirúrgicamente para descartar desgarros y avulsiones. 

3.3. Atención de enfermería

Es muy frecuente el shock inicial, que produce perdida de conciencia, hipotensión marcada con bradicardia (

Hay que estar muy alerta ya que el traumatismo abdominal es la causa más frecuente de muerte en estos pacientes.

• Continuar con  la valoración ABCDE.
• Canalización de vías periféricas de gran calibre y/o centrales .
• Monitorización hemodinámica.
• Control de signos de hemorragias.
• Administración de líquidos (cristaloides y/o hemoderivados), así como de drogas vasoactivas según pauta.
• Colocación de sonda vesical y nasogástrica si no hay contraindicación.
• Extracción de muestras sanguíneas, fluidos y preparación para pruebas diagnósticas. Es indispensable control seriadas de hemogramas, perfil hepático (transaminasas), pancreático (amilasas y lipasas), función renal, y coagulación , así como lo uroanálisis.
• El dolor es un síntoma capital en el abdomen agudo traumático. Es muy importante la valoración del tipo, irradiación, intensidad, movimientos respiratorios, … Presencia del “abdomen en tabla” por la hiperreactividad del peritoneo.
• Vómitos precoces, mucosos o alimenticios pueden ser por miedo o pánico, pero los tardíos (>4horas), sueles ser por irritación peritoneal, por infección o secreciones libres en cavidad. Si son hemáticos sospechas de cualquier lesión de estructuras intraabdominales.
• La inmovilidad del diafragma es un signo característico del traumatismo abdominal, que se evidencia por la respiración superficial limitado por el dolor.
• Disminuir la ansiedad y explicar todos los procedimientos.
• Valoración y registro de drenajes : cantidad, aspecto, etc.
• Cuidado y vigilancia de las heridas quirúrgicas . 

3.3.1. Medición de la Presión intraabdominal. PIA.

El resultado de la tensión presente dentro de la cavidad abdominal ( arcos costales, columna vertebral, pelvis) y depende de la elasticidad de sus paredes ( pared abdominal y diafragma) y del contenido del abdomen (vísceras huesas y sólidas).

La PIA  se modifica por el volumen de los órganos sólidos, vísceras huecas, ascitis, sangre o lesiones ocupantes de espacio (tumores o útero grávido) o en situaciones que limitan la expansión de la pared abdominal.

En condiciones fisiológicas normales su valor es 0, aunque puede elevarse ligeramente en situaciones como defecación (35 cm/H2O), vómitos (60 cm/H2O), tos (80 cm/H2O) e, incluso, durante la inspiración (por la contracción del diafragma) 

Según la propuesta por Burch et al. en 1998, se clasifica en: 

• Grado I: de 10-15 cm/H2O.
• Grado II: de 15-25 cm/H2O.
• Grado III: de 25-35 cm/H2O.
• Grado IV: más de 35 cm/H2O. 

Cuidados de enfermería en la medición del PIA: 

• Informar al paciente si estuviera consciente.
• Técnica estéril.
• Mantenimiento de la sonda siempre permeable y evitar el reflujo de orina a la vejiga.
• Desconectar lo menos posible la sonda, el sistema de medición y el sistema cerrado de diuresis.
• Lavar el meato urinario y zona perianal  varias veces al día.
• Cambiar el sistema de medición de la PIA, de diuresis y la sonda vesical cuando corresponda según protocolos de la unidad (sondas de látex cada 15 días, de silicona al mes). 

4. TRAUMATISMO PÉLVICO

Las fracturas pélvicas son la tercera causa de muerte en los accidentes de tráfico tras las lesiones del sistema nervioso central y del tórax.  Presentan estancias más largas, necesidades altas de transfusiones y un gran número de discapacidades.

Pero también es cierto que se necesita un gran impacto para dañar el anillo pélvico, y habitualmente esta energía también es absorbida por las estructuras vecinas óseas y viscerales ( 11-20%).

Así, las fracturas de pelvis se asocian a fracturas lumbosacras, genitourinarias, hepatoesplenicas, etc.  Estas lesiones asociadas hacen que el manejo del paciente una gran variabilidad y determinan el pronóstico.

Los accidentes de tráfico, sobre todo los de impacto lateral son los que con mayor frecuencia asocian este tipo de fracturas. Este tipo de fractura también se da en precipitados de altura o aplastamientos.

Decidir si la pelvis es estable o inestable mecánicamente, junto con la estabilidad hemodinámica es la piedra angular del manejo de estos pacientes.

4.1. Recordatorio anatómico

El anillo pélvico está compuesto por el Coxal (bilateral), hueso plano que está formado por 3 huesos; el hueso Ilión, el isquion y el pubis. Como estructuras importantes podemos destacar el acetábulo (donde se inserta la cabeza del fémur) y los agujeros obturadores. Los siguientes huesos que forma la pelvis son el sacro y el cóccix, que cierra el añillo por la parte más posterior. Se relaciona con vasos arteriales y venosos que atraviesan el periostio.

Esta estructura y los potentes ligamentos le dan flexibilidad y estabilidad a el anillo. La articulación sacroilíaca es el principal soporte posterior y esta reforzada por los ligamentos sacroilíacos anteriores y posteriores, iliolumbares, sacrotuberosos y sacroespinosos.

Las estructuras fibrocartilaginosas de la sínfisis púbica confieren la estabilidad del anillo,  la flexibilidad y absorción de los impactos.

Dentro del anillo pélvico existen múltiples vísceras: el recto, vejiga, uretra posterior, útero, vagina y existen una gran relación con los órganos intraabdominales y raíces nerviosas.

Sin embargo, las estructuras vasculares de la pelvis las causantes de la hemorragia retroperitoneal, ya que posee una rica red venosa así como importantes vasos arteriales.

 4.2. Clasificación de las facturas pélvicas 

No existe una clasificación donde englobe las lesiones asociadas con la fractura pélvica, esta gravedad la dará la estabilidad hemodinámica del paciente y la priorización en las actuaciones por parte del equipo multidisciplinar.

Fractura inestable de pelvis:

Lesión de gran extensión de partes blandas

Presencia de diástasis de pubis > 3 cm

Migración proximal de una hemipelvis > 1 cm

Se pueden clasificar las fracturas de pelvis de distintas maneras. La clasificación de Young que se basa en el mecanismo de producción de la fractura y la clasificación de Tile en el concepto de inestabilidad.

La mayoría de las clasificaciones se basan en la estabilidad del anillo pélvico.

Los posibles focos de sangrado dependientes de las fracturas pélvicas son:

• Sangrado arterial por disrupción de cualquiera de las arterias de la pelvis a partir de las ramas de la hipogástrica o de la iliaca externa.
• Sangrado venoso y de las estructuras óseas fracturadas. Sangrado desde los plexos venosos presacros, las venas mayores pélvicas, los tejidos blandos intrapélvicos. El sangrado secundario a laceración de troncos venosos mayores puede ocurrir y es causa de inestabilidad hemodinámica “no respondedora”. 
• Sangrado de vísceras abdominales pélvicas. La rotura de los ligamentos del suelo pélvico permite que el sangrado fluya hacia las partes blandas extrapélvicas y espacio retroperitoneal, lo que es posible acumulo de sangre en la parte glútea, muslos.

Existe una variante anatómica llamada la corona mortis, se apoya en la cara posterior del pubis. Es una anastomosis arterio-venosa entre ilíaca interna e ilíaca externa, a veces su rotura pasa inadvertida y produce la muerte. Además, esta zona es muy importante por los órganos que contiene: con los que se relaciona muy estrechamente: Recto, Vejiga, Aparato genital. 

Las fracturas abiertas de la pelvis se acompañan de una herida en la piel y en los tejidos subyacentes, que establece una comunicación directa entre las fracturas pélvicas y todas las partes blandas de esa zona. La herida, foco de entrada de gérmenes, pueden producir graves infecciones, por lo que la mortalidad de este tipo de fracturas abiertas puede llegar a un 50%. 

4.3. Exploración secundaria

Dentro de la valoración secundaria, además de secuenciar el estudio de cabeza, cuello, tórax y abdomen, se realiza la exploración de la pelvis.

• Conocer el mecanismo de acción recogido por la prehospitalaria.
• Inspeccionar el área pélvica y perineal en busca de equimosis, hematomas, laceraciones o edemas perineal, pélvico, sacro, escroto o vulva, zona lumbar bajo, y medio muslo, así como sangre en el meato urinario o el ano.

Signo de Destot (hematoma superficial sobre el ligamento inguinal, escroto o muslo).

• Las heridas abiertas se exploran muy cuidadosamente por si son la consecuencia de una fractura abierta.
• Inspeccionar las piernas en busca de anormalidad en la posición. Exceso rotación interna o externa de una cadera respecto a la otra. Diferencias de longitud.
• Examen neurovascular de las extremidades inferiores en busca de la integridad del plexo lumbosacro.
• Determinar la estabilidad de la pelvis aplicando de manera progresiva, una compresión anteroposterior y de la porción lateral de las espinas iliacas. Palpar y comprimir la sínfisis del pubis así como las espinas iliacas. Palpar el sacro y la parte baja de la columna lumbar. Comprobar la movilidad vertical empujando y tirando de las extremidades en dirección craneocaudal al unísono y comprimir la pelvis con los dedos así como la rotación interna de las caderas.
• Estas maniobras se deben hacer un solo explorador y no se debe repetir ya que pueden aumentar el riesgo de sangrado por la excesiva manipulación.
• Realizar exploración por tacto rectal para localizar la próstata, o la presencia de sangre. En mujeres tacto vaginal para comprobar la integridad.
• Las pruebas diagnósticas deben realizarse de manera precoz. La radiografía simple anteroposterior, no siempre se evidencia la gravedad de las lesiones, por la posible presencia de lesiones internas y la presencia de hemorragias. Es necesaria las pruebas complementarias como el TAC, arteriografías (embolización arterial y reparación de grandes vasos) y laparoscopias exploratorias. 

4.4. Indicaciones de fijación externa en el manejo del trauma pélvico

La colocación de un fijador externo temporal tras la comprobación de fractura inestable de pelvis debe ser una prioridad para disminuir el aumento del volumen, favoreciendo la disminución del sangrado procedente de los huesos fracturados, así como del plexo venoso situado en el espacio retroperitoneal y tendrá el efecto de taponamiento deseado.

El método más utilizado de urgencias y recomendado es el “clamp en C”, que aplica una fuera de compresión en la región sacroilíaca a través de unos “pins” percutáneos.  Lógicamente es necesario un conocimiento de la anatomía y mecánica pélvica para poder colocarlos y bajo control de escopia.

Cuando el paciente esté hemodinamicamente estabilizado, puede volver a pasar por quirófano para modificación de los fijadores externos, o aplicación de fijaciones internos ( sínfisis púbica, inestabilidad ala iliaca, sacroilíacas…)

Las contraindicaciones de uso son lógicamente, la inexperiencia médica, un patrón traumático en la pelvis estable o fracturas del ala iliaca a nivel del complejo pélvico posterior.

Si no se colocan correctamente puede aparecer problemas de vascularidad por una excesiva compresión, desplazamientos de fragmentos óseos, perforaciones de la pelvis, e intolerancia a los “pins” metálicos. 

4.5. Tratamiento y atención de enfermería

• Monitorización de constantes vitales y monitorización cardiaca.
• Administración de cristaloides y hemoderivados según prescripción y/o protocolos del centro.
• Evaluación del estado de consciencia, buscar signos de shock hipovolémico.
• Vigilar la función intestinal, peristaltismo.
• Control de diuresis, vigilar signos de alarma como la sangre  en orina.
• Valoración del dolor y administración de analgésicos según prescripción.
• Movilización del paciente en bloque para evitar movimientos que produzcan más lesiones y más dolor.
• Cuidados de la piel de la inserción de los pins de las fijaciones pélvicas (infección y presión) o fijadores ortopédicos (fajas).

• Es importante tener los pins limpios, libres de restos de sangre y exudado. Para ello se recomienda limpieza con suero fisiológico y aplicación de antiséptico según protocolos de la unidad.
• No hay una evidencia que aconseje aplicar antibiótico para prevenir la infección en la piel.
• Prevenir las presiones de los fijadores contra la piel, almohadillando las zonas y taponando las extremidades con tapones para evitar lesiones.
• Vigilancia y prevención de las tromboembolias.
• Ejercicios de fisioterapia respiratoria. Y animar a realizar ejercicios isométricos de las extremidades interiores (si el paciente está consciente y no hay contraindicaciones) para disminuir las complicaciones del síndrome de inmovilidad.
• Cuidados de la piel para prevención de las lesiones por presión.

5. TRAUMATISMOS EN EXTREMIDADES 

El número de accidentes de diversa naturaleza (tráfico, laborales, deportivos, … ) sigue aumentando, aunque sí que es cierto que la mortalidad ha disminuido. Las extremidades resultan frecuentemente lesionadas: fracturas de diversa consideración, amputaciones, semiamputaciones, luxaciones. 

5.1. Amputaciones

Las amputaciones son situaciones sumamente traumáticas tanto desde el punto de vista físico como psicológico, quedando expuestas todas las estructuras anatómicas (huesos, músculos, vasos, nervios, etc.)

En la valoración inicial, a pesar de lo aparatoso de este tipo de lesiones, se debe actuar según protocolo de valoración: ABCDE

Algunos pacientes con trauma múltiple, que han precisado reanimación intensiva y hemodinámicamente inestables, pueden requerir la amputación de una extremidad gravemente lesionada para lograr salvar la vida. Y, por otra parte, los pacientes con amputaciones que han sido reanimados y han requerido cirugía de urgencias generalmente no son candidatos para reimplantes. 

5.1.1. Indicaciones y contraindicaciones para el reimplante-amputación.

La decisión entre amputar o revasculariar la extremidad debe ser hecha debe ser temprana en el curso del tratamiento y una vez que el paciente tiene asegurada el ABC.  Se tendrá en cuenta :

• Edad, mecanismo lesional, integridad ósea, la función nerviosa, competencia venosa y arterial, presencia de contaminación y la presencia de defectos en las partes blandas. 

Contraindicaciones para el implante:

• Existencia de múltiples lesiones en el paciente.
• Isquemia caliente superior a 6 horas (el musculo es más sensible a la falta de oxígenos que otras estructuras).
• Múltiples niveles de amputación.
• Defectos óseos segmentarios.
• Extremidades afectadas por estallidos con destrucción de hueso.
• Lesión completa del nervio tibial posterior o del nervio ciático.
• Procesos infecciosos.

Si se ha decidido conservar o reimplantar la extremidad, si en el curso clínico del paciente se encuentra un estado séptico, la amputación debe ser realizada de manera inmediata, aunque este la extremidad bien revascularizada, por el riesgo de shock séptico.

Una vez tomada la decisión de amputar, el nivel de amputación debe ser decidido de tal modo que facilite la rehabilitación y suponga un adecuado desbridamiento.

5.1.2. Atención de enfermería en el postoperatorio.

Los cuidados intensivos a el paciente trauma grave con amputaciones o reimplantes dependerá del nivel de amputación, el tipo de intervención realizada (intervenciones quirúrgicas prolongadas, sangrados importantes, comorbilidades asociadas, inestabilidad del paciente). 

• Monitorización hemodinámica y cardiaca.
• Control de los signos de shock hipovolémico, séptico.
• Administración de hemoderivados, cristaloides y antibioterapia prescrita.
• Control de la función renal (por el aumento de los productos de destrucción muscular, CK)
• Control y valoración del dolor.
• Evaluación del estado vascular del segmento reimplantado o revascularizado (pulsómetro).
• Color y relleno capilar ungueal. Si el problema es arterial, la extremidad aparecerá blanquecina, pálida. Si el problema es de retorno venoso, la extremidad aparecerá congestionada, tensa, azul o gris. 

5.2. Fracturas de extremidades 

5.2.1. Fracturas

De suma importancia por su frecuencia. Muchos politraumatizados mantienen un buen nivel de conciencia, y tras asegurarse la estabilidad hemodinámica, el tratamiento de las fracturas en una primera instancia supone la tracción en eje y posterior inmovilización en extensión, con el fin de reducir el riesgo de sangrado y lesiones en los tejidos blandos, paquete neurovascular y controlar el dolor. 

Tipos de fracturas:

• Cerradas, la piel se encuentra integra.
• Abiertas, son aquellas que el hueso y los tejidos blandos están expuestos, generalmente por la perforación de la piel por los extremos óseos. Son una urgencia quirúrgica para la limpieza con suero fisiológico y antiséptico, desbridamiento de la herida, estabilización de la fractura y tratamiento antibiótico. 

Antes y después de cualquier maniobra se debe comprobar los pulsos distales de la extremidad.  Si el pulso se perdiera tras la maniobra o la inmovilización se debe retirar y comenzar de nuevo.

Se realiza una tracción potente con el miembro en eje para conseguir alinear las estructuras. Y posteriormente se inmoviliza el miembro en extensión, utilizando férulas.

5.2.2. Fracturas que conllevan riesgo vital por shock hemorrágico o shock séptico: 

• Fracturas abiertas,
• Fracturas bilaterales de fémur,
• Fracturas de pelvis,
• Fracturas con ausencia de pulso o sección arterial,
• Amputaciones
• Luxaciones.
• Fracturas articulares.
• Fracturas por aplastamiento 

5.2.3. Cuidados en el trauma ortopédico

Es necesario estabilizar y tratar las lesiones y fracturas debido al riesgo potencial de hemorragias, con riesgo vital o de perdida de la extremidad.

El trauma ortopédico puede padecer seis complicaciones: 

• Hemorragias.
• Inestabilidad con lesiones en las estructuras adyacentes.
• Lesión de partes blandas
• Perdidas de tejido.
• Embolia grasa o tromboembólica

Es imprescindible la inmovilización de la fractura para el control de la hemorragia. Es difícil calcular el volumen de sangrado producido por una fractura, de manera aproximada: 

• Costilla, 125 ml
• Cubito o radio, 250-500 ml
• Húmero, 500-750 ml
• Tibia o peroné, 500-1000 ml   
• Fémur, 1000-2000 l
• Pelvis, +1000 l 

Las heridas producidas en trauma tienen gran riesgo a necrosarse por hipoxia de los tejidos, la mayoría de las veces terminan exponiendo hueso al realizar el desbridamiento. Hay que tener especial atención para la prevención de infecciones que pueden desemboquen en osteomielitis. 

5.2.4. Inestabilidad producida por fracturas o luxaciones

Llamamos luxación a la separación de los huesos de una articulación, que produce un intenso dolor hasta que se realiza la reducción. Esta puede haber producido daños en la capsula articular, rotura de ligamentos y/o tendones dependiendo de la fuerza producida en el trauma. El tratamiento inicial se inmoviliza tal como se encuentra la luxación, y una vez estabilizado el paciente se reduce y se inmoviliza en posición anatómica.

Las Fracturas pueden ser abiertas o cerradas. Las fracturas cerradas son aquéllas en la que la piel se encuentra íntegra, y las fracturas abiertas, son aquellas en las que el hueso ha dañado las partes blandas y la piel al salir y hay una exposición de los extremos óseos. Para considerarla abierta, no hace falta que se visualicen los huesos, sino que haya una rotura de los tejidos y la piel y haya comunicación del exterior. 

Las fracturas abiertas son una urgencia quirúrgica para limpieza, estabilización y tratamiento antibiótico precozmente. 

Las fracturas no inmovilizadas producen dolor, sangrado por inestabilidad en la zona, lesionando los tejidos blandos, y provocando un compromiso neurovascular. Por lo tanto, el objetivo de la inmovilización de la fractura es alinearla lo más anatómicamente que se pueda hasta que se pueda hacer el tratamiento definitivo.

En fracturas de fémur o tibia la inmovilización se realiza aplicando tracción lineal y manteniendo la posición con la ayuda de férulas.

Por norma, es necesario realizar una evaluación neurovascular de la extremidad inmovilizada antes y después de la aplicación de férulas o dispositivos de inmovilización para detectar las posibles complicaciones.

Los pasos en la cirugía ortopédica son:

• Inmovilización temprana de fracturas inestables y control de hemorragias.
• Estabilización hemodinámica del paciente en la UCI.
• Tratamiento definitivo de las fracturas cuando el paciente este estable. 

El paciente con trauma grave requiere un abordaje multidisciplinar. La enfermera, como parte del equipo tiene unas funciones definidas:

• Monitorización y valoración de la función respiratoria, hemodinámica y neurológica con el objetivo de detectar posibles complicaciones.
• Valoración de estado confortable del paciente: sedación y analgesia.
• Prevenir los efectos adversos derivados de la inmovilidad, sedación y ventilación mecánica-
• Control de las posibles infecciones potenciales nosocomiales y/o a consecuencia del trauma.

Atención a las familias durante todo el proceso de hospitalización. 

5.3. Técnicas de inmovilización y cuidados de enfermería 

5.3.1. Férulas

• Almohadillado de la férula con especial atención a las prominencias óseas, para proteger de lesiones por presión.
• Control neurovascular: color, temperatura, edema, sensibilidad.
• Valoración y control del dolor. Utilización de analgésicos según pauta y crioterapia.
• Elevación de la extremidad para favorecer el retorno venoso y disminuir edema.
• Detección precoz del síndrome compartimental.
• En las férulas de Braun, almohadillas bien las zonas de contacto con el paciente como son el talón, glúteo, periné. Evitar el pie equino.

5.3.2. Fijaciones externas

• Valoración del estado circulatorio y neurológico del miembro afectado.
• Vigilancia y cura de la inserción de los pins en la piel. Limpieza con suero fisiológico y un antiséptico tipo clorhexidina, según protocolo de la unidad. Cubrir con gasas estériles.
• Revisión del fijador y protección de los extremos.
• Elevación de la extremidad para evitar edemas.
• Alentar a la movilidad de la extremidad y del pie.
• Valoración y control del dolor, sobre todo en las movilizaciones.

 5.3.3. Tracciones

Consiste en la aplicación de una fuera longitudinal que alinea y estabiliza el foco de la fractura consiguiendo, además, disminuir el espasmo muscular y el dolor.

• Tracción cutánea, vigilar la integridad cutánea por la cinta adhesiva. Asegurar la alineación correcta de la extremidad.
• Tracción esquelética, Cuidados de la inspección de la aguja que atraviesa la extremidad, igual que los pins de los fijadores.  Vigilar y proteger las puntas de la aguja. Resto de cuidados igual que cualquier inmovilización.

6. TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

El traumatismo raquimedular (TRM) incluye todas las lesiones traumáticas que afectan, conjunta o aisladamente , las diferentes estructuras  (óseas, ligamentos, cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y medulares) de la columna vertebral en cualquiera de sus niveles.

Además de la mortalidad, la morbilidad conlleva graves problemas individuales, familiares y socioeconómicos. Se asocian frecuentemente, entre el 25-60%, con traumatismos múltiples, principalmente craneal, torácico, pélvico y de huesos largos.

La existencia de otros traumatismos, la alteración del nivel de conciencia y situaciones de riesgo vital, pueden hacer difícil el diagnóstico temprano. En casi un tercio de los pacientes con lesión cervical el diagnostico se retrasa dos

 o más días, por lo que es necesario un alto índice de sospecha.

El aspecto fundamental en el manejo extra e intrahospitalario del paciente con sospecha de TRM es no agravar las lesiones durante la manipulación e iniciar precozmente el tratamiento d detener o prevenir el desarrollo de medula asociada. 

6.1. Etiología 

Los accidentes de tráfico son los más frecuentes, casi la mitad de las lesiones medulares, siendo laborales, deportivos y domésticos las otras casusas más frecuentes.

Las zonas anatómicas más frecuentes afectadas son:

• Zona cervical baja.
• Cérvico-torácica (C6-T1)
• Zona toracolumbar (T11-L2), con mayor riesgo de lesión medular completa.

La mitad de los TRM ocurren en la zona cervical, un tercio en la torácica y el resto en la lumbar. 

6.2. Recordatorio anatómico 

La columna vertebral está formada por 33 vertebras: 7 cervicales, 12 torácicas o dorsales, 5 lumbares, 5 sacras y 4 coccígeas.

Las dos primeras vértebras cervicales presentan estructuras diferentes que permiten la articulación de flexión, extensión y rotación. (C1, C2)

En el interior de la columna vertebral está el canal medular por el que discurre la medula espinal.

Delimitado en su pared anterior por la cara posterior de los cuerpos vertebrales, discos y el ligamento longitudinal posterior; en las paredes laterales por los pedículos, masas laterales y articulares interapofisarias; y en la pared posterior por las láminas y ligamentos amarillos.

La medula acaba en forma de cono, debajo del cual se encuentra la cola de caballo (conjunto de raíces motoras y sensitivas lumbares y sacras)

La medula consiste en 31 segmentos espinales y de cada segmento emerge un par de nervios espinales.

Estos nervios espinales o raquídeos son la vía de comunicación entre la medula espinal y la inervación de los órganos.

6.3. Mecanismos de lesión

El tipo de lesión depende del mecanismo del trauma. Los mecanismos de lesión son la hiperflexión, la hiperextensión, la rotación, la sobrecarga axial (compresión vertical) y las lesiones penetrantes o por proyectil.

Pueden ser por impacto directo, o por mecanismos indirectos (más frecuentes). Estos pueden producir lesiones no necesariamente en el lugar de la aplicación de la energía, sino que pueden provocar diferentes tipos de lesiones según el tipo de mecanismo. 

6.4. Clasificación 

Es importante la clasificación para la toma de decisiones terapéuticas. 

• Lesión medular completa: perdida completa de la movilidad y de la sensibilidad distal a la lesión incluyendo los últimos niveles sacros. En la fase tardía persiste la parálisis y la anestesia, pero aparece hiperreflexia, hipertonía y las funciones intestinales empiezan a funcionar de forma autónoma. El retorno de la función se hace de caudal a proximal. Los primeros reflejos que aparecen son el bulbocavernoso y los plantares. La parálisis pasa a ser espástica cuando aumenta el tono por debajo del nivel lesional.
• Lesión medular incompletos: son aquellos en los que se conservan parcialmente las funciones sensitivas o motoras dependiendo de la topología lesional. Se pueden dividir:

1. Síndrome medular central. En la región cervical, relacionado con las lesiones de hiperextensión. Afecta a la sustancia gris central y a la sustancia blanca más medial y produce mayor debilidad en los miembros superiores que en los inferiores.

1. Síndrome medular anterior. También relacionado con la hiperextensión. Afecta a los dos tercios anteriores de la medula con parálisis (tetra o paraplejia) y perdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura (hipoalgias e hipoestesias)  y preservación de la propiocepción.
2. Síndrome de Brown-Sequard. Común en traumatismos penetrantes por arma blanca o por rotación. Es una lesión unilateral de la medula, con parálisis monoplejía de un miembro o hemiplejia. Perdida de la propiocepción contralateral, del dolor y la temperatura.
3. Síndrome medular posterior. Poco frecuentes. Es una lesión de las columnas posteriores, con pérdida de la propiocepción únicamente.
4. Síndrome de cono medular y cauda equina: disfunción vesical e intestinal con parálisis flácida de extremidades inferiores. Se preservan reflejos sacros. 

6.5. Fisiopatología

La medula espinal es un trasmisor, regulador y modulador de múltiples funciones neurológicas, de forma que lesiones pequeñas pueden tener gran repercusión funcional. Además, el tejido medular carece de capacidad de regeneración, de tal manera que aunque sea una lesión pequeña puede tener repercusiones a nivel neurológico, funcional y anatómico de la zona lesionada.

• Lesión primaria: producida en el momento del accidente. Los fragmentos óseos o desplazamientos vertebrales pueden comprimir , lacerar o contusionar la medula, las meninges o las terminaciones radiculares y vasculares.
• Lesión secundaria: Se producen después y comprenden una serie de procesos inflamatorios, desequilibrios neuroquímicos  (aumento de la adrenalina y endorfinas) y vasoespasmos que disminuyen la perfusión de O2 medular y tisular, provocando edema y necrosis. Esto afecta a la sustancia gris central y a la blanca, pudiendo producirse una lesión medular completa sin transección anatómica. El flujo sanguíneo medular se autorregula entre tensiones arteriales medias de 60 y 120 mmHG, por tanto, si hay hipotensión arterial se agrava la lesión medular.

Por eso es imperativo comenzar el tratamiento en dos horas, es el intervalo óptimo para intentar detener y revertir esta cascada de acontecimientos (a las 6 horas puede ser irreversible). 

6.6. Evolución clínica

Los pacientes que han sufrido una LRM pueden sufrir diferentes síntomas dependiendo de la localización de la lesión.

Shock medular, espinal, neural o arreflexia, es la fase inicial que ya hemos comentado. Existe un periodo de parálisis flácida y pérdida completa de los reflejos, funciones sensitivas y autónomas por debajo del nivel de la lesión. Es de carácter pasajero y van remitiendo y adaptándose en el tiempo.

Se producen alteraciones respiratorias, cardiológicas, digestivas, evacuatorias, etc... Una vez pasado este periodo los músculos se pueden volver espásticos y más tarde hiperrefléxivos, siendo en este momento cuando se puede realizar una valoración y expectativas de recuperación. 

• A nivel cervical producen dificultad respiratoria.
• A nivel torácico provocan problemas de la presión arterial, sudoración anormal y dificultad para mantener la temperatura corporal.
• A nivel lumbosacro pueden aparecer alteraciones del control del esfínter anal y vesical. 

Shock neurogénico, el paciente presenta una pérdida del tono simpático manifestando hipotensión, bradicardia y oliguria.

En general, se producirán los síntomas según el nivel de la lesión y los órganos afectados. 

 A nivel general los signos y síntomas en el TRM son:

• Hipotensión y bradicardia (shock neurogénico)
• Dificultad para respirar, respiración abdominal.
• Alta temperatura en piel y baja corporal. Sudoración.
• Dolor,  presión, hormigueo o pérdida de la sensación en las manos, pies o dedos.
• Falta de respuesta al estímulo doloroso.
• Pérdida parcial o completa del control de cualquier parte del cuerpo.
• Protuberancia inusual a lo largo de la columna.
• Síndrome de Horner (caracterizado por párpado caído, disminución del tamaño de la pupila y la disminución de la sudoración en el lado afectado de la cara).
• Síndrome de Brown-Sequard o hemisección medular.
• "síndrome de la cola de caballo", una lesión en las raíces nerviosas de las lumbares. Este tipo de lesión de la médula espinal es una emergencia médica y necesita cirugía inmediata.
• Aumento del tono muscular (espasticidad).
• Pérdida de control de esfínteres (pueden abarcar estreñimiento, incontinencia, espasmos vesicales). 

6.7. Pruebas diagnósticas

El objetivo es detectar lesiones o hallazgos “sospechosos” , y con posteriores estudios, determinar el tipo de lesión, la estabilidad, y grado de afectación. El manejo del paciente debe hacerse siempre con mucha precaución, en tabla y con collarín cervical.

• Radiografías anteroposteriores y laterales (cervical, dorsal y lumbar).
• TAC , para descartar las lesiones que no se visualizan en la radiografía que puedan invadir el canal medular o las hernias discales.
• RNM, para definir el daño en las partes blandas de la columna, ligamento, discos intervertebrales y la medula espinal.
• Mielografia o punción espinal para detectar bloqueos. 

6.8. Tratamiento y Cuidados de enfermería

El tratamiento consistirá, tras la evaluación y el diagnóstico de la LME. Las intervenciones médicas serán farmacologías, quirúrgicas y no quirúrgicas.

• Mantenimiento de la oxigenación hasta conseguir el 100%.
• Administración de metilprednisolona endovenosa (30 mg/kg) en infusión continua la primera hora seguida de una infusión continua a dosis de 5-6 mg/kg/h por 23 horas. (según protocolo de la unidad)
• En el caso de shock neurogénico, se debe administrar líquidos , posición trendelenburg (10-20º) y administrar vasopresores (dopamina, fenilefrina) y atropina para las bradiarritmias, o tratamiento según protocolo de la unidad.
• La fijación/reducción quirúrgica de la columna se debe realizar lo más precoz posible sobre todo si existen déficits neurológicos, compresión medular. Lesiones con grave inestabilidad disco-ligamentosa, es precisa una cirugía de emergencia (< 8 horas). 

6.8.1.  Cuidados de enfermería

Cuidados respiratorios:

• Nivel de lesión C1-C5: solo utiliza musculatura accesoria. Precisa ventilación mecánica.
• Nivel de lesión C5-D12: conserva la inspiración diafragmática asociada a una parálisis de intercostales y abdominales, la respiración es abdominal. No puede toser ni expectorar.
• Valoración de la permeabilidad de las vías respiratorias (control cervical) y oxigenoterapia según necesidades.
• Monitorización respiratoria y pulsiometria: valorar el patrón respiratorio, frecuencia, amplitud, ritmo, uso de musculatura accesoria, presencia cianosis, valorar simetría torácica, presencia de dolor, controlar la gasometría.
• Fisioterapia respiratoria. Valoración de la efectividad de la tos y humidificar las vías respiratorias.
• Vigilar signos y síntomas de complicaciones: neumonías, edema pulmón, … 

Cuidados gastrointestinales:

• La lesión medular conlleva ausencia de peristaltismo, retención de heces, atonía del esfínter anal, meteorismo y gastroplejía, lo que provoca vómitos con riesgo de broncoaspiración, distensión abdominal e íleo paralítico.
• Colocación de SNG.
• Nutrición enteral.
• Prevención y tratamiento del estreñimiento. 

Cuidados de la inmovilización:

• Alineación, inmovilización y estabilización de la columna vertebral y cervical con collarín. Vigilar las extremidades en las movilizaciones para la higiene.
• Mantener la cama en anti-trendelenburg, mano en posición funcional, evitar la flexión de la muñeca y retracción del bíceps, caderas en posición neutral, ligera flexión de las rodillas. Evitar el pie equino y rotaciones.
• Movilización del paciente siempre en bloque.
• Cuidados de la tracción cefálica en fracturas con luxación de la región cervical. Vigilancia de la piel donde se insertan los pins.
• Medias de compresión neumática para prevenir la tromboembolia. 

Cuidados generales:

• Control hemodinámico, manejo de la bradicardia, manejo del shock, administración de medicación según protocolo.
• Monitorización de las constantes vitales.
• Control de la hemorragia.
• Monitorización neurológica: valorar el estado neurológico, escala de coma de Glasgow, memoria, cognición, función sensitiva, motora, pares craneales, zonas de insensibilidad, de dolor, adormecimiento, paresias, etc…
• Valoración del dolor de forma continua en el paciente consciente y signos de disconfort en el inconsciente.
• Cuidados de la piel: valorar el estado de la piel, en busca de heridas u otras alteraciones, mantener la integridad de la piel, valorar el riesgo de úlceras por presión.
• Valoración del patrón de eliminación intestinal, dieta rica en fibras, enemas si precisa, colocación de sondaje vesical, ingesta de líquidos, fibras. 

Cuidados Psicológicos:

• En la primera etapa de la evolución del estado anímico, el paciente está en shock, no es consciente de lo que ocurre. Esta centrado en la perdida de movilidad y sensibilidad, predomina la ansiedad, la angustia y el miedo. Existe una desconexión con la realidad, desorientación tiempo y espacio, sufriendo demanda afectiva y presencia familiar.
• Requieren de gran esfuerzo de apoyo emocional por parte del personal de cuidados intensivos : facilitar la comunicación y favorecer la orientación. Información adecuada y adaptada. Promover la implicación en los cuidados a los familiares. 

7. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICO

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es, por incidencia y por gravedad, un problema de salud en el mundo occidental. Aunque la relevancia del TCE grave se ve resaltada por la alta mortalidad y secuelas, los TCE leves y moderados tiene su importancia por la alta incidencia e ir acompañados de otros traumatismos.

La coordinación necesaria de los diferentes equipos (servicio de urgencias y cuidados intensivos, neurocirugía, neuroradiología …, y los equipos de radiodiagnósticos apropiados para este tipo de lesión) para atender a los pacientes con TCE ha hecho necesaria la creación de protocolos y guías de actuación, así la creación del  “código politrauma” que comentamos al principio de la unidad. 

Cuando se realiza la valoración clínica de una paciente con TCE se deberán tener en cuenta una serie de variables para identificar precozmente el riesgo de evolucionar desfavorablemente.

El objetivo de la atención al TCE es idéntico con independencia de la gravedad: evitar lesiones cerebrales secundaria e identificar anomalías intracraneales. 

7.1. Definición

Es la alteración en la función neurológica causada por un trauma, el cual ocasiona un daño físico en el cerebro debido a una lesión directa de las estructuras craneales, pudiendo originar un deterioro funcional del contenido cerebral en mayor o menor grado. 

7.2. Epidemiologia

Por 100.000 habitantes:

10-15 TCE graves, 5%             15-20 TCE moderados, 15%,        250-300 TCE leves, 80%

En este último grupo el manejo principal consistirá en reconocer aquellos casos (1-3%) que llegan a fallecer por complicaciones intracraneales.

 La población de más riesgo en España está entre los 15 y 29 años, varones. (75%), Siendo en la población con menos de 40 años, el 70% de las muertes, ya sea en los primeros momentos o por complicaciones en el hospital. Y más del 60% de estos TCE graves quedarán con secuelas de déficit cognitivos y discapacidad funcional.

Actualmente, el TCE tiene una mortalidad global estimada del 36% a los 6 meses. 

Las principales causas de los TCE son los accidentes de tráfico (75%), las agresiones, las caídas (20%), accidentes laborales y los deportivos (5%).

Los atropellos y caídas son más frecuentes en niños y mayores de 65 años. Aproximadamente el 90% de las muertes en la infancia debidas a PTT llevan asociado un TCE.

No se debe de olvidar que entre el 2-10% tienen asociada una lesión cervical. 

7.3. Recordatorio anatómico

Los huesos del cráneo, que forman una estructura resistente para darle protección al cerebro, son el frontal, el occipital, el esfenoides y el etmoides (impares) y los huesos parietales y temporales (pares). El esfenoides es un hueso profundo y de forma irregular, que está en la base del cráneo. El etmoides es también irregular y se ubica entre el esfenoides y el hueso frontal.

El encéfalo consta de cuatro partes: cerebro, diencéfalo, tronco encefálico (mesencéfalo, protuberancia y el bulbo) y el cerebelo.

Está recubierto por las meninges y el LCR. Protegido por la estructura ósea.

El parénquima ocupa el 85%. El mesencéfalo y la protuberancia contienen la formación reticular, responsables de la consciencia y el bulbo es el centro regulador cardiorrespiratorio.

Las meninges son las membranas que recubren el cerebro. Son la duramadre, la aracnoides y la piamáter. La duramadre se une firmemente al cráneo y es donde están las arterias meníngeas, responsables de los hematomas epidurales cuando se lesionan.

El líquido cefalorraquídeo (LCR) se encuentra en el espacio subaracnoidal, se encuentra entre la aracnoides y la piamater.

La presencia de sangre en este espacio es lo que se denomina hemorragia subaracnoidal.

 El cerebro es el órgano superior del sistema nervioso, controla la actividad y regula el funcionamiento del organismo y de la conducta humana. 

El tronco del encéfalo es el centro de control cardiorrespiratorio y el sistema reticular activador ascendente, responsable del estado de vigil de la persona, su afectación es la responsable de la perdida de consciencia que sigue al traumatismo.

El cerebelo, localizado en la fosa anterior, se encarga de la coordinación y el equilibrio. 

7.4. Mecanismo de lesión

El TCE puede producirse por diversos mecanismos:

• Golpe directo: Suelen producirse por objetos contundentes, agudos u obtusos. Los obtusos producen una onda de choque que se expande desde el cráneo hasta el cerebro, pudiendo alcanzar estructuras profundas como el tallo cerebral.

       Los objetos agudos, además producen lesiones en el cuero cabelludo y fracturas          craneales.

• Contragolpe: Se produce un golpe en un lado del cerebro y rebrota en el extremo opuesto produciendo una contusión y hematoma.
• Desaceleración: El cráneo se detiene, pero el cerebro sigue con la velocidad de inercia y rebota en las paredes provocando contusiones.
• Perforación: Producido por un objeto a velocidad. Si es un proyectil dependerá de la velocidad, del tipo de arma.
• Aplastamiento.  

7.5. Clasificación

A efectos de toma de decisiones clínicas, el TCE se agrupa y se clasifica en función de la puntuación obtenida en la escala de coma de Glasgow (GCS). 

Existen tres categorías de TCE: leve, moderado y grave.

El TCE grave con una puntuación igual o inferior a 8 puntos según la GCS, habiendo descartado y corregido previamente aquellas situaciones que incrementan el deterioro de la conciencia: alcohol, drogas, shock, hipoxemia severa, etc.

Los TCE con puntuación 14 y 15 puntos que se consideran potencialmente graves y deben quedarse en observación.

• Leve: 13-15 puntos. Perdida de consciencia inferior a 30 minutos, dolor de cabeza, confusión e incluso amnesia momentánea.
• Moderado: 9-12 puntos. Letargo, estado estuporoso, náuseas, mareos, cefaleas y dificultad para la concentración.
• Grave: 3-8 puntos. Ausencia de actividad motora, estado comatoso, pupilas arreactivas o levemente reactivas. 

La escala de coma de Glasgow (GCS) es la escala más utilizada en la exploración neurológica para valorar el nivel de conciencia. Valora la respuesta ocular, verbal y motora. En esta escala el estado de conciencia se determina sumando los números que corresponden a las respuestas del paciente en cada subescala. 

7.6. Fisiopatología

Se pueden dividir en dos categorías.

Lesión primaria ( la que se produce en el impacto) y lesión secundaria (la que aparece como consecuencia del traumatismo original). 

• Lesión primaria: aparece en el momento del impacto como consecuencia de las fuerzas dinámicas de aceleración-desaceleración o de rotación.  Comprenden la contusión, laceración, lesiones por cizallamiento o la hemorragia (epidural, subdural o intraparenquimatosa), o fractura craneal.

Pueden ser leves, sin o con un defecto neurológico mínimo, o grave, con un deterioro significativo del tejido.

• Lesiones secundarias: Son las lesiones que parecen de forma diferida por efectos fisiológicos tras la lesión primaria.  Pueden provocar hipoxia, hipercapnia, edema cerebral o hipertensión mantenida, isquemia cerebral, hidrocefalia. Además por lesión de los tejidos se puede mantener elevada la presión intracraneal (PIC). 

7.6.1. Presión intracraneal 

La bóveda intracraneal está constituida principalmente por tres estructuras: parénquima cerebral, sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR). Los valores normales de la PIC están entre 10 ± 5 mmHg, cualquier alteración en el volumen de un componente implica un descenso similar del volumen del otro (Teoría de Monroe-Kellie).

Por lo tanto, la presión intracraneal (PIC) se define como la fuerza que el tejido cerebral, la sangre y el LCR ejercen sobre el cráneo. 

• Monitorización continua de la PIC mediante un catéter intraventricular, tornillo subaracnoideo, catéter o sensor epidural o subdural, o sensor fiberóptico en el parénquima cerebral o ventrículo.

7.6.2. Presión de perfusión cerebral

La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la presión necesaria para que el sistema nervioso se encuentre bien perfundido y puede tener un funcionamiento metabólico óptimo.

Se calcula mirando la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal.

El rango normal oscila entre valores sobre 60-70mmHg en adultos.

Si la PIC aumenta,  la perfusión disminuye por lo que se ponen en marcha una serie de mecanismos reguladores para mantener la perfusión cerebral, aumentando la presión media arterial. Una PPC menor de 50mmHg implica un riesgo de isquemia cerebral

Esto es lo que se denomina respuesta de Cushing: bradicardia e hipertensión arterial. 

7.7. Lesiones en el TCE 

• Lesiones en el cuero cabelludo. 

La piel del cuero cabelludo es de mayor grosor que la del resto del organismo, la capa subcutánea está muy vascularizada y por lo tanto sangran mucho. Pueden presentarse desde lesiones muy pequeñas o en avulsiones que precisen suturas y buena hemostasia (antes de suturas hay que comprobar que no haya ningún cuerpo extraño en el interior, y hacer una buena limpieza y para prevenir las infecciones. 

• Fracturas de cráneo. 

Puede ser de la bóveda como de la base de cráneo.

La fractura de bóveda suele dar fracturas lineales (no requieren tratamiento), y se relacionan con hematomas epidurales. Requerirán observación, y reposo.

Si la contusión ha sido con violencia, puede provocar fracturas conminuta o hundimientos que requieren tratamiento quirúrgico.

Estas fracturas de gran violencia van a tener consecuencias neurológicas con déficit motor o sensitivos según la localización. Los fragmentos pequeños del cráneo tendrán que ser retirados quirúrgicamente, los fragmentos grandes pueden ser reconstruidos.

Las fracturas de base de cráneo anterior presentan “ojo de mapache” o equimosis periorbitraria, rinorrea, epistaxis.

Si la fractura es en la porción media o posterior, puede dar otorrea y equimosis retroauricular.

• Lesiones encefálicas difusas. 

• Conmoción: es una lesión encefálica acompañada de una breve perdida de la función neurológica, en especial de la consciencia. Puede durar de unos segundos a una hora. Puede darse desorientación, confusión, y amnesia postraumática.
• Lesión axonal difusa: Sección traumática de los axones de la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, tallo cerebral y cerebelo. Comprende un abanico amplio de disfunciones cerebrales causadas por las fuerzas de aceleración-desaceleración y de rotación. Se presentan con hemorragias intracraneales que pueden producir coma prolongado de semanas o meses.
• Edema cerebral: Inflamación del tejido cerebral produciendo mucha y variada clínica. El edema no es solo traumático, sino que se da en procesos neoplásicos, infecciones, isquemia. 

• Lesiones encefálicas focales.

Los hematomas ocasionados por un traumatismo craneoencefálico forman una lesión con efecto masa que produce un aumento de la PIC. 

• Contusión cerebral: presenta un área de hemorragia o incluso de tejido necrótico. La clínica neurológica dependerá del foco. Se diagnostica por pruebas de imagen.
• Hematoma Epidural: Se encuentra entre el hueso y la duramadre.De origen arterial.
• Hematoma subdural: Se encuentra en el espacio subdural. De origen venoso y se acompaña de contusión cerebral.
• Hemorragia subaracnoidea: sangre en el espacio aracnoideo.
• Hematoma intraparenquimatoso: presencia de sangre dentro del parénquima cerebral.

• Lesiones cerebrales por causa isquémica. 

Se desarrollan en la fase secundaria, y de forma indirecta. Pueden desarrollarse por causa propias del cerebro o por las causas sistémicas secundarias al TCE.

• Hipoxia: por obstrucción de la vía aérea, traumatismos torácicos, depresión del centro respiratorio, broncoaspiración, …
• Hiper-hipocapnia: eliminación excesiva o acumulo de CO2. Provoca edema cerebral y aumento de la PIC.
• Hipotensión arterial: grave por disminuir la presión de perfusión intracraneal. Suele ocurrir en el shock hipovolémico, PCR.
• Hipertermia: empeora la isquemia cerebral.
• Alteraciones de la glicemia: se consideran efectos negativos tanto la hipo como la hiperglicemia. Provoca edema cerebral.
• Hiponatremia: Es una complicación común de los TCE. Produce edema cerebral y por consiguiente aumento de la PIC. 

7.8. Cuadro clínico

Los síntomas para valorar dependerán del tipo de lesión que ha provocado el TCE y de la parte cerebral afectada, se pueden catalogar en:

• Leves: cefalea, vómitos, náusea, falta de coordinación, mareos, dificultad para el equilibrio, visión borrosa, ojos cansados, acúferos, fatiga y letargo.
• Moderados: cefalea constante, vómitos repetidos, náusea, convulsiones, incapacidad para despertar, dilatación de una o ambas pupilas, afasia y disartria.
• Graves: parálisis, pupilas dilatadas arreactivas, triada de Cushing (bradicardia, hipertensión arterial y depresión respiratoria que indicará una PIC elevada, acompañada de anisocoria unilateral o bilateral. 

El objetivo será minimizar el daño cerebral secundario, optimizar la perfusión y oxigenación cerebral, prevenir o disminuir la morbilidad neurológica. 

7.9. Pruebas diagnósticas

El diagnóstico es mediante la valoración de la consciencia y uso de la escala del coma de Glasgow, exploración físico-neurológica.

TAC y RNM para valoración de la línea media, compresión de los ventrículos, herniaciones, y dar información de las lesiones locales.  En fases iniciales a veces no da información, ya que aún no se ha producido el edema cerebral.

Es necesario repetir las pruebas a las 24h para valorar la evolución de las lesiones, o TC urgente cuando haya un deterioro neurológico. 

7.10. Tratamiento y cuidados de enfermería.

• Tratamiento quirúrgico.  Cuando la lesión está desplazando la línea media a causa de la elevada PIC. Se procede a realizar una craneotomía descompresiva. Si el motivo es por un hematoma se realiza la craneotomía para drenarlo. Estas técnicas previenen la herniación.
• Tratamiento no quirúrgico.Comprende control de la PIC, una perfusión intracraneal adecuada y tratar las complicaciones como la neumonía, las infecciones. El tratamiento médico puede consistir en drenar el LCR mediante catéter ventricular. 

Las revaluaciones periódicas de las enfermeras en la unidad de críticas son fundamental para el cuidado de los pacientes con lesiones craneoencefálicas. Estas evaluaciones son el primer mecanismo para identificar la presencia de lesión secundaria, de edema cerebral y una PIC elevada. Además de una evaluación neurológica apropiada, es fundamental controlar el apoyo ventilatorio, el equilibrio hidroelectrolítico y el estado nutricional. 

• Revaloración de la vía aérea y la ventilación.
• Control de la adaptación al respirador y asegurar el adecuado aporte de oxígeno.
• Monitorización de constantes vitales 

7.10.1Cuidados específicos

• Monitorización de la PIC y de la PPC y la perfusión tisular. Mantener la PIC < 20mmHg y la PPC > 60mmHg.
• Vigilancia y mantenimiento de todos los dispositivos y drenajes.
• Controles analíticos con hemograma y niveles de Na+ (máximo 155mEq/L).
• Mantener el cabezal de la cama elevado, aproximadamente 20-30°.(siempre que no esté contraindicado).
• Colocar la cabeza en posición neutra (evitar tanto hiperextensión como hiperflexión como rotación) y evitar la compresión excesiva de las venas yugulares (como aligerar la fijación del tubo endotraqueal y del collarín cervical) para procurar un buen drenaje venoso cerebral.
• Monitorización hemodinámica: registro de la tensión arterial, se tiene que mantener la normotensión, normovolemia, buena oxigenación y normocapnia.
• Valoración de la sedación y analgesia. El estrés y el dolor aumentan la PIC.
• Control de la temperatura y utilizar medidas físicas y farmacológicas.
• Balance de entradas y salidas. Administración de líquidos (suero fisiológico 0,9%), drogas vasoactivas (noradrenalina). según protocolo de la unidad.
• Valoración neurológica, mediante la escala de GCS, examen pupilar.
• Detección precoz de las posibles crisis comiciales.
• En pacientes consciente, valoración del habla y la compresión: disartria, afasia, ecolalia.
• Control de glicemias, evitando tanto la hiper como la hipoglicemia.
• Prevención de los decúbitos, prevención de los trombos mediante compresión neumática. Prevención de los fecalomas e impactación fecal.  

7.10.2Medidas terapéuticas de primer nivel, si la PIC> 20 mmHG 

• Drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR).
• Si la PIC aumenta por encima de 20 mmHg, si disponemos de un catéter intraventricular, el drenaje del LCR baja los niveles de la PIC de manera segura.
• Terapia hiperosmolar. Administración de agentes hiperosmolares: manitol o suero salino hipertónico (SSFF 7,5%).  Ambos administrados por vía endovenosa administrado en 15 – 20 minutos.
• Parálisis. Si las anteriores medidas fracasan para disminuir la PIC el uso de relajantes musculares es indicado en este momento.
• Hiperventilación leve. Una hiperventilación entre 30 y 35 mmHg de PaCO2 se considera segura La hipocapnia causa vasoconstricción cerebral, por lo tanto disminuye el flujo cerebral sanguíneo y por consiguiente disminuye la PIC. En la hipocapnia severa el grado de vasoconstricción cerebral puede llegar a causar hipoperfusión y posteriormente isquemia. 

• Medidas terapéuticas de segundo nivel, si la PIC> 20 mmHG.

Cuando las medidas de 1 nivel no son efectivas y la PIC continúa elevada se optan por medidas de 2 nivel. 

• Coma barbitúrico.  Disminuye la PIC y el metabolismo cerebral. Tiene muchos efectos secundarios como hipotensión, aumenta el riesgo de infección.
• Craneotomía descompresiva.
• Hipotermia moderada. Reduce el metabolismo cerebral y el volumen sanguíneo.
• Hiperventilación moderada. Manteniendo los valores de PaCO2 entre 25-30 mmHG.

8. TRAUMATISMO MAXILOFACIAL Y CUELLO

Los traumatismos Maxilofaciales suponen alrededor del 30 % del global de los traumatismos.

La asociación con traumatismos en otras localizaciones es frecuente y, por lo general, el tratamiento de las lesiones faciales suele demorarse al tratamiento del traumatismo abdominal, torácico o craneoencefálico.

Existen dos situaciones en las que se puede presentar un verdadero riesgo vital: obstrucción de la vía aérea y hemorragia severa. 

El tratamiento del traumatismo maxilofacial grave incluye:

• Tratamiento de las lesiones de urgencia vital asociadas.
• Tratamiento de partes blandas.
• Tratamiento de fracturas óseas.
• Tratamiento de lesiones dentarias.

8.1. Etiología

La incidencia y etiología han variado en los últimos años. Actualmente, en nuestro medio, los accidentes deportivos son la causa más frecuente, por encima de los de tráfico. Otras posibles etiologías son las agresiones, los accidentes laborales y las caídas casuales. 

8.2. Niveles de actuación según gravedad

Nivel I : tratamiento inicial, temprano y definitivo de todas las lesiones.

Nivel II: Cuando las condiciones del paciente no permiten un tratamiento definitivo por tener lesiones graves asociadas, como procesos expansivos intracraneales, fracturas cervicales inestables, alteración importante de la función pulmonar y hemorragias masivas de cualquier órgano.

En estos casos, la actuación del cirujano maxilofacial está dirigida a contralar la hemorragia y la tasa de infección.  Se debe hacer una estabilización temporal de los fragmentos óseos fracturados así como hemostasia y sutura de todas las heridas de partes blandas.

Nivel III: mal pronóstico del paciente, por lo que la actitud es expectante. 

Los objetivos generales del tratamiento de los traumatismos maxilofaciales deben ser:

• Obtener una vía aérea segura y permeable.
• Conseguir la correcta reducción anatómica y osteosíntesis de la fractura.
• Dar buena cobertura de tejidos blandos.
• Restablecer la oclusión.
• Restaurar la estética facial. 

8.3. Recordatorio anatómico

8.4. Lesiones maxilofaciales

En los PTT, la afección facial no suele dictar el pronóstico del paciente, salvo que puedan comprometer ABC.

8.4.1. Traumatismo facial

En la valoración del ABC es vital descartar cualquier fractura inestable como las de doble mandíbula, en las que el tercio medio (fragmento dental) puede desplazarse por tracción de la musculatura del suelo de la boca y la base de la lengua hacia la pared posterior de la faringe, generando la obstrucción de la vía aérea. En estos casos se plantea la realización de una traqueotomía o cricotiroidotomia (la intubación en estos pacientes suele ser complicada o imposible).

La hemorragia facial en raras ocasiones puede ser causa de shock, pero es estos casos las medidas hemostásicas serian la de suturas de heridas, ligadura selectiva de los vasos faciales, arterias etmoidales, taponamiento nasal, ligadura de la carótida externa en casos extremos. 

8.4.2. Traumatismos orbitomalares

Las situaciones que implican mayor urgencia dentro de los traumatismos orbitarios:

• Hematoma retrobulbar: produce lesión del nervio óptico por tracción del propio hematoma o por compresión de “vasa nervorum” que acaban isquemiando el nervio. Es necesario evacuar el hematoma.
• Hendidura esfenoidal: lesión del III, IV, VI par (ptosis, midriasis, oftalmoplejía, proptosis, anestesia del ala nasal y corneal y ausencia del reflejo fotomotor directo).  Se puede asociar ceguera por sección del nervio óptico.
• Traumatismos del globo ocular: puede aparecer hemorragia subconjuntival o hipema (sangre en la cámara anterior), que indica rotura del tejido intraocular.  O los traumatismos penetrantes que afectan a todas las estructuras del ojo. El paciente con una rotura del globo ocular es esencial evitar las maniobras de Valsalva (como tos o vómitos), por el riesgo de salida del material. Se recomienda la sedoanalgesia o la intubación precoz de estos pacientes. 

8.4.3. Lesiones de partes blandas

Ocurren en el 80% de los traumatismos faciales.  Pueden ser superficiales (piel y subcutáneo), pero en traumatismo de mayor energía pueden afectar a musculatura, nervios, vasos, glándulas…

Tras la estabilización hemodinámica, el tratamiento es limpieza desbridamiento y reconstrucción por planos. Se pueden terminar de suturas hasta 24 horas después debido a que es una zona muy vascularizada y la respuesta es buena.

En la mucosa oral se utiliza material reabsorbible y el cuero cabelludo con grapas, teniendo en cuenta la colocación de drenajes para controlar el acumulo de seromas. 

8.4.4. Traumatismos cuello

En la zona del cuello se encuentran muchas estructuras y órganos vitales: laringe, tráquea, canal torácico, carótidas, venas yugulares, arterias, venas subclavias, cervicales y medula espinal, nervios craneales y plexos nerviosos, faringe, esófago, tiroides, paratiroides y glándulas salivares. Solo es el 1% de la superficie corporal y se considera una parte extremadamente letal.

Ya hemos comentado que en cualquier politraumatizado se tiene que considerar que presenta lesión cervical, por lo que la gravedad y priorizaciones de las lesiones irán encaminadas en la conservación del ABC. 

Indicaciones de intervención urgente:

• Obstrucción de vía aérea.
• Hematoma pulsátil con sospecha de hemorragia arterial o venosa.
• Herida soplante o enfisema subcutáneo.
• Salida de saliva por la herida traumática. 

8.5. Pruebas diagnósticas

• TAC con cortes en los tres ejes (axial, coronal y sagital) es fundamental para la correcta valoración de las paredes de las orbitas. Posteriormente será necesaria una ortopantomografía.
• Radiografías, arteriografías o endoscopias. 

8.6. Tratamiento y Cuidados de enfermería

El tratamiento antibiótico deberá administrarse siempre como profilaxis ante

cualquier fractura facial, por el riesgo de infección y complicaciones, ya que puede haber una comunicación de la cavidad oral con la craneal (fisuras con salida de LCR).

Los cuidados de enfermería serán los habituales en los PTT por las lesiones asociadas. 

• Control de la vía aérea, y ventilación.
• Aspiración de secreciones  y cuidados de la traqueotomía. En los cuidados de enfermería en UCI, entra la aspiración y cuidados de las traqueostomías para evitar sobreinfecciones.  La cánula se debe cambiar al menos cada 48 horas o según protocolos de la unidad.
• Monitorización hemodinámica.
• Control de las hemorragias. La retirada del taponamiento nasal anterior se puede realizar en la UCI no más tarde de 48-72 horas.  Los taponamientos posteriores se suelen retirar el quirófano.
• Control de las posibles alteraciones neurológicas.
• Cuidados postoperatorios de las suturas y el estado de la piel de los colgajos, injertos (vigilar zonas de posible necrosis tisular o infección)
• Control de drenajes aspirativos tipo Redón  (comprobar el vacío, los débitos, puntos de inserción).
• Control de drenaje no aspirativo tipo Penrose: puede ir o no suturado a la piel. Se utiliza en intervenciones urgentes cervicofaciales, abscesos maxilares, (lavados con suero fisiológico+ povidona yodada por el interior para comprobar la permeabilidad, c/12h o según necesidades).
• Drenaje Jackson pratt.

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