Gerardo Tusman: Servicio de Anestesiología. Hospital Privado de Comunidad, Mar del Plata, Argentina.
Dirección Postal: Servicio de Anestesiología, Hospital Privado de Comunidad, Córdoba 4545, 7600 Mar del Plata, Argentina.
Te: +54-223-4990074 Fax: +54-223-4990099,
E-mail: gtusman@hotmail.com


Introducción

La anestesia general afecta negativamente al sistema respiratorio, pudiéndose observar alteraciones en la mecánica respiratoria y en el intercambio gaseoso. El punto en común de estas alteraciones es la pérdida de volumen de gas dentro del pulmón, con una reducción de la capacidad residual funcional (CRF) entre el 15 al 30 % de su valor normal. El origen de esta pérdida de volumen de gas con la anestesia es multifactorial. Se han postulado diversos mecanismos tales como disfunción del diafragma, cambio en la morfología del tórax, intubación traqueal y el aumento o disminución del volumen sanguíneo torácico^1-6.

Las propiedades mecánicas estáticas (distensibilidad) y dinámicas (resistencia) del pulmón dependen del volumen de gas en el interior de éste. Así, el descenso de la CRF se asocia a una reducción de la distensibilidad pulmonar y a un aumento en la resistencia al flujo en la vía aérea. Como el parénquima pulmonar es una estructura elástica, la disminución de la CRF provoca una predisposición al colapso pulmonar. Este colapso, en las zonas pulmonares declives, redistribuye el flujo inspirado hacia las zonas superiores más distensibles, invirtiendo el patrón normal de la ventilación.

La tomografía axial computada (TAC) ha permitido estudiar la base anatómica de la alteración pulmonar intraoperatoria. Utilizando esta tecnología, Brismar y col.⁷ han observado que en aproximadamente el 90 % de los pacientes sometidos a anestesia general se desarrollaban atelectasias en las zonas pulmonares basales. Este colapso pulmonar aparecía inmediatamente después de la inducción anestésica y era independiente de la edad, sexo, tipo de decúbito, uso de relajantes musculares, tipo de anestésicos utilizados o de ventilación controlada o espontánea. Estos autores encontraron una relación directa entre el % de atelectasias y el shunt, determinando que este último es el principal mecanismo de alteración en la oxigenación intraoperatoria².

Posteriormente, Reber y col.⁸, con imágenes de TAC espiralada, describieron una zona pulmonar hipoventilada entre las atelectasias basales y las zonas normalmente ventiladas. Estas zonas mal ventiladas representarían el cierre o colapso de la vía aérea. Los autores calcularon que entre un 16 y un 20% del volumen pulmonar total se encuentra colapsado. Interesantemente, el colapso está ubicado en la porción pulmonar que está mejor preparada para el intercambio gaseoso: la zona pulmonar III descripta por West. Esta zona pulmonar recibe la mayor parte de la perfusión pulmonar y del flujo inspiratorio durante el ciclo respiratorio en condiciones normales.

Así como la reducción de la CRF afecta la mecánica respiratoria, también altera la oxigenación de la sangre arterial. El uso de la técnica de gases inertes múltiples ha permitido correlacionar las imágenes “anatómicas” de colapso con TAC con el trastorno en la relación ventilación/perfusión (V/Q)^2,9. Durante la anestesia general existe una alteración en la relación V/Q ocasionada por un aumento en el shunt (atelec-tasias), aumento de zonas con bajo V/Q (hipoventiladas por el cierre de la vía aérea) y aumento de zonas con V/Q elevado o espacio muerto alveolar (Vdalv).

Como consecuencia de ello, la función pulmonar en el quirófano se ve alterada, con una reducción en la oxigenación arterial con relación a la fracción de O₂ inspirada (FiO₂) administrada. El compromiso en el intercambio gaseoso va a variar entre los distintos pacientes. Por ejemplo, la mayoría de los pacientes jóvenes y sanos, durante la anestesia general, presentan sólo una reducción leve de la PaO₂, con valores que oscilan entre los 300 a 400 mmHg, con una FiO₂ del 100% (el valor normal a nivel del mar varía entre 450 a 500 mmHg con dicha FiO₂). En cambio, los pacientes obesos, ancianos, críticos (ej. sépticos o politraumatizados) o con ventilación de un solo pulmón tienen un mayor compromiso en el intercambio gaseoso pulmonar, con posibilidad de desarrollar hipoxemia intraoperatoria. Si bien aumentando la FIO₂ se evitaría la hipoxemia en la mayoría de estos pacientes en quirófano, de esta manera no se estaría tratando el problema de base: el colapso pulmonar.

Este transtorno se extiende al período postoperatorio. Con imágenes de TAC se demostró que el 50 % de las atelectasias intraoperatorias persisten a las 24 hs. de la cirugía. Incluso el colapso alveolar puede persistir durante un período mayor a una semana en colecistectomías a cielo abierto, en cirugías torácicas y en cirugía cardíaca con circulación extracorpórea.

La incidencia de complicaciones respiratorias postopera-torias es variable y depende del tipo de cirugía, edad, obesidad, patología cardiorrespiratoria previa, drogas anes-tésicas, FiO₂ administrada, etc. Las complicaciones cardio-vasculares y respiratorias son las causas principales de morbimortalidad postoperatoria, con un costo hospitalario mayor al 30% en aquellos pacientes con complicaciones pulmonares en este período.

Puede existir una relación directa entre la hipoxemia postoperatoria y las complicaciones postoperatorias. Se ha observado una relación directa entre la PaO₂ con desarrollo de infarto agudo de miocardio, disfunción del SNC, infección de la herida quirúrgica y la disminución de la actividad antibacteriana de los neutrófilos en el período postopera-torio.

Esta disfunción pulmonar perioperatoria podría prolongar la estadía hospitalaria, provocando un aumento en los gastos y, posiblemente, la morbimortalidad en pacientes críticos.


Aspectos fisiopatológicos del colapso-reclutamiento pulmonar

La unidad anátomo-funcional del sistema respiratorio es el acino pulmonar, constituido por el bronquíolo respiratorio, varios conductos y sacos alveolares con su correspondiente perfusión sanguínea capilar. La existencia de una interfase aire-líquido en el acino pulmonar concede a esta estructura una inestabilidad potencial causada por la elevada tensión superficial entre dos medios de distinta naturaleza. El acino se mantiene estable gracias a la presión transpulmonar (Ptp), que surge de la diferencia entre la presión existente en la vía aérea y la presión del espacio pleural. El material surfactante pulmonar participa en el mantenimiento de esta estabilidad, disminuyendo la tensión superficial y evitando el colapso acinar al final de la espiración.

La pérdida patológica de volumen de gas pulmonar durante la anestesia reduce la Ptp y origina el colapso en los acinos más declives, expuestos a una menor Ptp por la existencia de un gradiente gravitacional de presión pleural.

El colapso del acino pulmonar tienen lugar en tres posibles sitios:

1.Colapso bronquiolar (cierre de la vía aérea): Histológi-camente se ha demostrado en perros que el colapso de la vía aérea ocurre en el bronquíolo respiratorio¹⁰. Por ello, el autor considera que el término “colapso bronquiolar” es más correcto que el de “colapso o cierre de la vía aérea”, este último, totalmente inespecífico.

La reducción de la CRF durante la anestesia general puede ser de tal magnitud que permita alcanzar el volumen de cierre durante el ciclo respiratorio normal. De esta manera, durante la espiración se puede superar la presión crítica de colapso del bronquíolo originando su cierre. Como resultado se forma una zona de V/Q bajo, es decir, un acino bien perfundido pero mal ventilado, responsable en parte del aumento en la admisión venosa. El gas atrapado distalmente a este bronquíolo cerrado se reabsorberá a una velocidad inversamente proporcional a su solubilidad, dando lugar a la denominada “atelectasia por reabsorción”.

2.Colapso alveolar: Como los alvéolos constituyen la pared de los conductos y sacos alveolares, el colapso de éstos se denominará en este texto como atelectasias. En el momento de la inducción anestésica, el diafragma se torna flácido, permitiendo que el peso de las vísceras y del panículo adiposo abdominal lo desplacen en dirección cefálica y posterior, colapsando el parénquima pulmonar en esta región. Estas “atelectasias por compresión” difieren en su génesis de las atelectasias por reabsorción, aunque su efecto sobre la oxigenación sea el mismo: el aumento del shunt.

3.Colapso capilar: Los capilares pulmonares se extienden extensamente formando una red alrededor del acino. Cuando el acino pulmonar se colapsa, ocurre el cierre de la mayoría de los capilares por tres mecanismos:

• La vasocontricción pulmonar hipóxica (VPH) constituye un mecanismo reflejo del organismo que se activa con la disminución de la tensión de O₂ alveolar, teniendo como fin disminuir el shunt por el desvío de sangre capilar hacia zonas pulmonares normalmente ventiladas.
• La “interdependencia mecánica” entre los componentes del parénquima pulmonar es responsable de que cada estructura de éste sea solidaria con su estructura vecina. Al colapsarse, el acino pierde más de 5 veces su volumen original arrastrando consigo a los capilares y transformándolos en una “maraña” de vasos parcial y totalmente colapsados.
• La disminución de la presión transmural (presión hidrostática intravascular - extravascular) en el capilar favorece su cierre.

Este colapso capilar no es 100% completo en el tejido atelectasiado, permaneciendo cierto grado de perfusión y shunt. Este fenómeno ha sido corroborado con imágenes de TAC donde la administración de sustancia de contraste muestra su pasaje en el tejido atelectásico. La perfusión a través de las atelectasias se puede reproducir con imágenes de resonancia nuclear magnética (RNM). Por otro lado, hay que tener en mente que el uso de agentes anestésicos inhalatorios pueden inhibir la VPH incrementando aun más el shunt.

Como se dijo anteriormente, el colapso acinar ocurre en las zonas pulmonares más declives por el efecto de la fuerza de gravedad sobre la Ptp. El grado de colapso depende de varios factores, entre ellos la edad, el hábito del cigarrillo, la masa corporal, la localización de la cirugía, el uso de capnoperitoneo, la posición corporal y las patologías cardio-respiratorias previas. Por ende, la repercusión sobre la oxigenación va a variar en cada paciente oscilando entre una alteración subclínica a una que comprometa la evolución perioperatoria.

El reclutamiento pulmonar se define como la apertura o recuperación de las zonas pulmonares colapsadas. Al igual que el colapso, el reclutamiento depende de un umbral de Ptp determinado o “presión de apertura”. Una vez que se supera este umbral de presión, se activa una secuencia de apertura que se extiende distalmente en la vía aérea. Suki y col.¹¹ describen este proceso como una “avalancha” que ocurre de manera cuántica y exponencial dentro de la vía aérea.

La presión de apertura es variable para cada acino pulmonar dado el gradiente gravitatorio de presión pleural. Es decir, los acino ubicados en las porciones más declives del pulmón necesitarán una presión en la vía aérea más elevada para poder ser reclutados. Por otro lado, las presiones de apertura y de colapso son distintas para el bronquiolo y para el alvéolo. Esto es consecuencia de las diferencias en la morfología y en la composición de sus paredes, determinantes principales de la elasticidad de las mismas. Como el bronquiolo esta dispuesto u organizado en “serie” con relación a los conductos y sacos alveolares, el fenómeno de reclutamiento comienza en la pequeña vía aérea de conducción y termina distalmente en los alvéolos.

La presión de apertura bronquiolar puede variar comúnmente entre los 5 a los 15 cmH₂ 0. Bendixen y col.¹² en el año 1965 y posteriormente Rothen y col.¹³ en 1993, demostraron que la presión de apertura alveolar es de 40 cmH₂ O de presión inspiratoria pico en un pulmón sano (lo que equivale a una presión meseta aproximadamente menor a 35 cmH₂ O, presión con la cual se alcanza la capacidad pulmonar total). Estas presiones son superiores en el pulmón con injuria pulmonar aguda y con el síndrome de distrés respiratorio del adulto¹⁴ (> a 55 cmH₂ O), como consecuencia de la destrucción del material surfactante, la presencia de secreciones y el edema tisular.

Una vez reclutado, la presión en la vía aérea, necesaria para mantener abierto el acino, es mucho menor. Esto se explica fácilmente aplicando la ley de Laplace, donde:

P = 2T/r

P = presión de distensión, T = tensión superficial y r = radio. Un acino pulmonar “abierto” por el proceso de reclutamiento tiene su bronquiolo y sus alvéolos de mayor radio con relación a su par hipoventilado o colapsado; por lo que se necesitan menores presiones para mantenerlo abierto.


Tratamiento

Resulta obvio concluir que normalizando la CRF se pueden revertir gran parte de los efectos negativos de la anestesia general sobre la función pulmonar perioperatoria.

Uso de la presión positiva al final de la espiración (PEEP)

Históricamente, la presión positiva al final de la espiración (PEEP) se ha utilizado como la única terapéutica posible para recuperar la CRF normal durante la ventilación mecánica. La PEEP se genera con diversos dispositivos: trampa bajo agua, resistores umbrales, válvulas orificiales o dispositivos servocontrolados. La presión positiva resulta del atrapamiento pulmonar de un volumen de gas, dado que es directamente proporcional al nivel de PEEP utilizado. Este volumen de gas atrapado tendría que aumentar la CRF patológicamente disminuida con un aumento en la oxigenación arterial. Sin embargo, los reportes de la bibliografía sobre este tema son contradictorios. Hay evidencias de mejoría, de empeoramiento o de ausencia de efecto del uso de PEEP sobre la oxigenación arterial en pacientes anestesiados^15,16.

Como la presión de apertura bronquiolar varía aproximadamente entre 5 a 15 cmH₂ O, valores de PEEP usados comúnmente en la clínica (< a 10 cmH₂ O), puede superar dicha presión mejorando las zonas de bajo V/Q o mal ventiladas. Por lo dicho anteriormente, este valor de PEEP per se no alcanza la presión de apertura alveolar, por lo que el volumen de gas «ganado» no se distribuye de manera homogénea. Este volumen ganado se dirige a zonas pulmo-nares bien ventiladas con la posibilidad de sobredistensión de éstas sin solucionar las atelectasias. Vieira y col.¹⁷ demuestran con imágenes de TAC que el PEEP distiende zonas pulmonares normalmente aireadas. Por otro lado, el uso de 5 cmH₂ O de CPAP no tiene efecto sobre las atelectasias en un niño sometido a anestesia general (figura 1). La explicación de este fenómeno está dada porque se necesitan 40 cmH₂ O de presión pico en la vía aérea para lograr el reclutamiento total en un pulmón sano.

[ Ampliar imagen ]

Figura 1: Imágenes de resonancia magnética nuclear (RMN) del colapso pulmonar. Imagen superior: corte coronal al nivel de la médula espinal. Imagen inferior: corte axial por arriba del domo diafragmático. Izquierda: paciente anestesiado e intubado en ventilación espontánea con 5 cmH2 O de CPAP. Derecha: iguales condiciones que en las imágenes de la izquierda, pero luego del reclutamiento.

Resumiendo, el efecto del PEEP sobre la oxigenación arterial depende del balance de sus mecanismos de acción: reclutamiento bronquiolar, ausencia de reclutamiento alveolar, disminución del gasto cardíaco, sobredistensión de zonas pulmonares normales y redistribución del flujo sanguíneo pulmonar. El principal efecto de la PEEP es estabilizar el acino pulmonar que se encuentra «abierto”, siempre y cuando supere la presión crítica de colapso de éste al final de la espiración.

Estrategia de reclutamiento alveolar (ERA)

El concepto de mantener «abierto» o «reclutado» el pulmón no es nuevo¹⁸. Bendixen¹² y Rothen¹³ observaron que al alcanzarse los 40 cmH₂ O de Pip se revertían los efectos negativos sobre la oxigenación y la mecánica respiratoria. Sin embargo, este efecto era espúreo y evolucionaba a una recurrencia del colapso pulmonar en escasos minutos. La duración del reclutamiento es inversamente proporcional a la solubilidad de los gases utilizados en la ventilación; a mayor FiO₂, más rápido tiene lugar este re-colapso pulmonar. Así, el grupo del Dr. Hedenstierna^{19, 20} demostró que administrando una FiO₂ del 40% el efecto del reclutamiento se extendía hasta los 40 minutos aproximadamente. Como conclusión los autores recomiendan el uso de una FiO₂ del 30% en la inducción anestésica. Sin embargo, el margen de seguridad en el momento de la intubación traqueal se reduce notablemente con esta técnica y, a opinión del autor, no debería usarse por este motivo.

Ante la ausencia de un efecto positivo de la PEEP sobre el reclutamiento alveolar y del efecto espúreo del reclutamiento a Pip elevadas, desarrollamos una estrategia ventilatoria combinando estos dos mecanismos de acción ¹⁶.

La estrategia de reclutamiento alveolar tiene como fin lograr el reclutamiento de las zonas pulmonares con colapso bronquiolar y alveolar hasta llegar a la CPT del paciente, manteniendo el pulmón “abierto” en el tiempo posterior con el uso de PEEP (independientemente de la FiO₂ administrada).

Resumiendo, dicha estrategia se basa en una serie de premisas:

• La apertura pulmonar se logra alcanzando las presiones de apertura bronquiolar y alveolar.
• La PEEP sirve para “mantener abierto” el parénquima reclutado con la presión inspiratoria pico (Pip), ya que el colapso pulmonar es un fenómeno espiratorio.

La figura 2 representa de manera esquemática la estrategia propuesta. La misma se realiza siguiendo una serie de pasos:

[ Ampliar imagen ]

Figura 2: Esquema de la Estrategia de Reclutamiento Alveolar. Cada rectángulo representa un ciclo respiratorio. Primero se eleva el nivel de PEEP en tres escalones de 5, 10 y 15 cmH2 O, observando detenidamente el estado hemodinámico del paciente. Posteriormente se eleva la Pip hasta llegar a 40 cmH2 O y se mantienen estos valores solamente durante 10 ciclos respiratorios. Luego se vuelve a los parámetros ventilatorio-basales adicionando 5 cmH2 O de PEEP.

1. Realizar esta estrategia en pacientes normovolémicos para amortiguar el efecto negativo del PEEP sobre el aparato cardiovascular. En caso de una disminución de la presión arterial o aumento de la frecuencia cardíaca mayor al 20% de los valores basales durante la ERA, se suspende la maniobra y se procede a infundir entre 5 a 8 ml/kg de solución fisiológica.
2. ealizar la maniobra en la modalidad controlada por presión o, en su defecto, en la modalidad controlada por volumen pero limitada por presión. De esta forma se evita superar la presión en la vía aérea por encima de 40 cmH₂ O.
3. Aumentar el tiempo inspiratorio al 50 %, sin pausa.
4. Setear la frecuencia respiratoria entre 10 a 15 rpm.
5. Comenzar aumentando el nivel de PEEP en escalones de 5, 10, y 15 cmH₂ O (incluso hasta 20 cmH₂ O, si el volumen corriente supera los 10 ml/kg), observando detenidamente el estado hemodinámico del paciente.
6. Luego aumentar progresivamente la Pip hasta 40 cmH₂ O.
7. Permitir 10 ciclos respiratorios con estas presiones. Luego reducir las presiones manteniendo un valor de PEEP de 5 cmH₂ O con el seteo ventilatorio inicial.

Monitoreo durante la ERA:

• Controlar la posición del tubo endotraqueal y evitar las posibles pérdidas de gas.
• Asegurar el estado de normovolemia: PVC = o ? 10 mmHg.
• Asegurar una adecuada hipnosis y relajación muscular.
• Presión inspiratoria pico y PEEP.
• Volumen corriente espirado.
• Oximetría de pulso (SpO₂).
• Capnografía (etCO₂).
• Presión arterial invasiva o no-invasiva.
• Gases arteriales antes y después de la ERA para evaluar su efecto.

Contraindicaciones de la ERA:

• Hipovolemia.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Broncoespasmo.
• Enfisema.
• Ausencia de tubo endotraqueal (ej. máscara laríngea).

La disminución del retorno venoso con el aumento de las presiones torácicas disminuye el gasto cardíaco (GC) durante esta estrategia. Por ello, es primordial el estado de normovolemia en los pacientes candidatos a recibirla. Como esta estrategia es de corta duración, el GC se recupera rápidamente luego de la misma. Jellinek y col.²¹ demostraron que en pacientes con una PVC mayor a 10 mmHg (normo-volémicos) y presiones meseta de 30 cmH₂ O en la vía aérea no provocaba cambios hemodinámicos de importancia.

Evaluación clínica de la ERA:

En lo que respecta a su uso en pacientes quirúrgicos, la ERA ha demostrado una normalización del intercambio gaseoso en el período intraoperatorio. En un estudio prospectivo y controlado, hemos separado de manera aleatoria a 30 pacientes en tres grupos:

• a.Control: pacientes ventilados sin PEEP (grupo control).
• b.PEEP: pacientes ventilados con 5 cmH₂ O de PEEP.
• c.ERA: pacientes que recibieron la ERA con 5 cmH₂ O de PEEP luego de ésta.

Los resultados se observan en la figura 3.

[ Ampliar imagen ]

Figura 3: La PaO2 /FiO2 basal fue comparable entre los grupos. En el grupo con reclutamiento pulmonar (ERA) y en el grupo PEEP existió un aumento de la oxigenación a los 40, 80 y 120 minutos con relación al valor basal (*p <0.05). En el grupo con reclutamiento la PaO2 /FiO2 a los 40, 80 y 120 minutos fue superior al grupo ZEEP (sin PEEP, p<0.05) y al grupo PEEP (p <0.001). No existieron diferencias en la oxigenación entre los grupos ZEEP y PEEP. Los valores se evaluaron con one way ANOVA.

Se observó una normalización en el índice de intercambio gaseoso PaO₂ /FIO₂ en los pacientes que recibieron la ERA, pero sin diferencias en el grupo control y con PEEP (sin la ERA). A pesar de que el grupo PEEP presentó un aumento significativo de la oxigenación durante el estudio, los valores de PaO₂ /FIO₂ se mantuvieron en el límite inferior normal y no existió diferencia estadística significativa con el grupo control (sin PEEP) a los 120 minutos.

Estos resultados fueron confirmados en otros 30 pacientes sometidos a cirugías de abdomen inferior (Tabla I, datos no publicados). Se ventiló secuencialmente a los pacientes durante períodos de 30 minutos sin PEEP, con 5 cmH₂ O de PEEP (sin ERA) y con PEEP luego de la ERA. El resto de las variables ventilatorias fueron mantenidas de igual modo a lo largo del período de observación (VT de 8 ml kg^–1, FR 12-15’, FiO₂ 40% y relación I-E 1:2 sin pausa inspiratoria). Se evaluó la oxigenación arterial y la mecánica respiratoria en cada fase. Con la ERA se observó una normalización en la oxigenación arterial y en la mecánica respiratoria (Tabla I). Los valores más elevados en la distensibilidad estática, asociados a menores valores de presión en la vía aérea, constituyen un hallazgo común después del reclutamiento.

Aunque el beneficio se observa en todo tipo de paciente, aquellos que poseen una mayor predisposición al colapso pulmonar (obesos, cirugía de tórax, abdomen superior o laparoscópica, posición de Trendelemburg) y con un mayor compromiso en la oxigenación arterial (sépticos, politrauma-tizados, ARDS, post CEC) presentan una mayor repercusión con esta estrategia.

La presión de colapso pulmonar puede variar entre los pacientes. Por ejemplo, los pacientes obesos presentan presiones de colapso más elevadas; por lo que necesitan niveles de PEEP mayores a 5 cmH₂ O para evitar el re-colapso pulmonar luego de la ERA.

Efecto de la ERA sobre la CRF:

Como hemos visto, la disminución patológica de la CRF por efecto de la anestesia general constituye el principal evento responsable del deterioro del intercambio gaseoso. Es lógico deducir que la recuperación de este volumen podría normalizar la oxigenación arterial.

El efecto del PEEP con o sin reclutamiento alveolar sobre la CRF se observa en la figura 4. La misma representa los cambios en el volumen torácico, que hemos medido con pletismografía por inductancia durante la ERA, en un paciente sometido a anestesia general. El pletismógrafo por inductancia mide cambios en el volumen torácico ante cambios en la impedancia eléctrica, capturada con un sensor colocado sobre el tórax del paciente. Cada onda ascendente/descendente representa un ciclo respiratorio.

[ Ampliar imagen ]

Figura 4: Efecto de la ERA sobre el volumen torácico evaluado con la pletismografía por inductancia.

El aumento del volumen pulmonar por encima de la línea de base representa el volumen de gas “ganado” durante la ERA hasta alcanzar la CPT a los 40 cmH₂ O de presión inspiratoria pico (aproximadamente 1300 ml).

Obsérvese que la diferencia de volumen o delta-CRF entre 0 y 5 cmH₂ O de PEEP es diferente antes (339 ml, pto. A) que después de la ERA (678 ml, pto. B) con los mismos parámetros ventilatorios. Estos datos son compatibles con los valores de delta-CRF que hemos medido con un neumotacógrafo en 10 pacientes anestesiados. El valor de delta-CRF expresado en media ± DS fue de 185 ± 42 ml con 5 cmH₂ O de PEEP sin reclutamiento, mientras que luego de la ERA y con el mismo nivel de PEEP fue de 328 ± 94 ml (p< 0.02, datos no publicados).

Estos datos demuestran claramente que el efecto del PEEP sobre la CRF varía según se lo utilice conjuntamente o no con una maniobra de reclutamiento pulmonar. Esta diferencia está dada por la ausencia de efecto de valores de PEEP usados en la clínica sobre el reclutamiento alveolar.

Efecto de la ERA sobre el espacio muerto:

El análisis del espacio muerto permite estudiar la eficacia de la ventilación sobre el intercambio gaseoso. A un menor espacio muerto fisiológico (suma del espacio muerto anatómico más el alveolar) y a una menor relación espacio muerto fisiológico – volumen corriente (VD/VT), existe una mayor eliminación de CO₂ con una forma determinada de ventilación, y por lo tanto, una mayor eficacia de la misma.

El espirograma de CO₂ o capnografía volumétrica (CO₂ vs. volumen espirado) permite el estudio completo del espacio muerto al adicionar el valor de la presión de CO₂ arterial (PaCO₂).

Datos preliminares en 10 pacientes ancianos utilizando esta técnica se observan en la tabla II. Se analizó el espacio muerto, luego de 30 minutos de período de equilibrio en la ventilación con 5 cmH₂ O de PEEP con y sin reclutamiento pulmonar. El resto de las variables ventilatorias fueron constantes a lo largo del período de estudio. Después de la ERA se observó un descenso significativo en el espacio muerto anatómico, fisiológico y la relación VD/VT (Tabla II). Nótese que el espacio muerto anatómico es elevado en ancianos, dadas las alteraciones fisiológicas de la edad (pulmón senil).

Tabla II Análisis del reclutamiento pulmonar con la capnografía volumétrica.
	PEEP	ERA
VD anat	197 ± 40	167 ± 35 *
VD alv	119 ± 26	117 ± 26
VD fisiol	311 ± 33	275 ± 30 *
VD/VT	0,56 ± 0,07	0,51 ± 0,06 *
VT alv	364 ± 67	389 ± 75
VTCO2	256 ± 61	279 ± 60
PaCO2	41 ± 5	39 ± 5
etCO2	32 ± 2,1	31 ± 2,3
P(a-et)CO2	9,2 ± 4,3	8 ± 3,8
Pe fase II	1,25 ± 0,3	1,45 ± 0,3*
pe fase III	0,46 ± 0,1	0,33 ± 0,09 *
La comparación entre PEEP y ERA se realizó con el test t de Student apareado. * p< 0,05 VD anat = espacio muerto anatómico, VD alv = espacio muerto alveolar, VD fisiol = espacio muerto fisiológico, VD/VT = relación espacio muerto fisiológico y volumen corriente, VT alv = volumen corriente alveolar, VTCO2 = volumen de CO2 espirado o área bajo la curva, PaCO2 = presión parcial de CO2 arterial, etCO2 = concentración de CO2 al final de la espiración, P(a-et)CO2 = diferencia arterial-espirada de CO2, pe Fase II y pe Fase III = pendiente de fase II y III respectivamente.

El VTCO₂ o área bajo la curva representa la cantidad de CO₂ eliminado en cada espiración. Obsérvese que la diferencia en el VTCO₂ no es estadísticamente significativa, dado que existe una diferencia media de 23 ml en una sola respiración. Sin embargo, esto equivale a una eliminación adicional de aproximadamente 299 ml de CO₂ por minuto luego de la ERA (23 ml multiplicado por 13 respiraciones).

En la figura 5 se observan los espirogramas de CO₂ antes y después del reclutamiento pulmonar en un anciano. La ERA induce cambios en la morfología de la curva que se correlacionan con la mejoría en el intercambio gaseoso.

[ Ampliar imagen ]

Figura 5: Ejemplo de un espirograma de CO2 en un paciente anciano durante la anestesia general. Los rombos representan la curva previa al reclutamiento pulmonar y los círculos, la curva después de éste. Los cambios en el espacio muerto y en la morfología de la curva se correlacionaron con un aumento en la eficacia en el intercambio gaseoso.

Esta mayor eficacia en la eliminación de CO₂ con la ERA es reflejo del descenso del espacio muerto, que está determinado por dos fenómenos: aumento en la superficie de intercambio alveolar y aumento en la superficie capilar pulmonar.

Evidencia de reclutamiento con imágenes

A pesar de que el problema de las atelectasias inducidas por la anestesia general ha sido descripto por Pasteur a principios del siglo XX, su confirmación con imágenes se ha postergado hasta la década de los ochenta, debido a que la Rx. de tórax es poco sensible y específica para diagnosticar las atelectasias intraoperatorias, subestimándolas (falsos negativos).

Con el advenimiento de la tomografía axial computada (TAC), Pederssen y col.²² en 1980 demostraron que la mayoría de los niños durante la anestesia general desarrollaban atelectasias en las zonas pulmonares declives. Posteriormente, el grupo del Dr. Hedenstierna ^{1,2,7,8,13,19,20}, con el uso de esta tecnología, ha ampliado el conocimiento sobre los mecanismos fisiopatológicos de la génesis de este fenómeno. La evolución de la tecnología por imágenes ha aumentado la sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de las atelectasias intraoperatorias.

La figura 1 muestra el efecto de la ERA sobre las atelectasias inducidas por la anestesia general que hemos evaluado con imágenes de resonancia magnética nuclear (RMN). La imagen de la izquierda muestra las atelectasias observadas en un niño de 5 años intubado y anestesiado con halotano, con ventilación espontánea y 5 cmH₂ O de CPAP. La imagen de la derecha corresponde a un niño en iguales condiciones al cuál se le realizó la ERA, mostrando la desaparición de las atelectasias.


Conclusiones

A pesar de que la disminución de la CRF y la alteración en el intercambio gaseoso durante la anestesia general pueden ser multifactoriales, la normalización de la oxigenación arterial con la estrategia de reclutamiento alveolar confirma la hipótesis de que el colapso pulmonar es su principal responsable. Esta maniobra se realiza de manera controlada y segura con cualquier tipo de respirador y no existieron complicaciones con su uso.