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Después de las fracturas costales y de la lesión de partes blandas de la pared torácica, el
neumotórax y el hemotórax constituyen el hallazgo más frecuentemente asociado a los
traumatismos torácicos, estando presente en más del 80% de las heridas penetrantes y en el
15 al 50% de los traumatismos cerrados del tórax.
El neumotórax se define como la presencia de aire en la cavidad pleural. Este aire puede
tener diferentes procedencias:
• El parénquima pulmonar
• El árbol traqueobronquial
• El esofago
• Los órganos intrabdominales
• Introducirse desde el exterior a través de la pared torácica
• A veces, resulta una combinación de todas ellas.
Los cambios fisiopatológicos que produce el neumotórax van a depender de la cantidad de
aire presente en la cavidad pleural y del estado general y funcional del paciente. El ingreso
de aire causa un mayor o menor colapso del pulmón y la correspondiente repercusión en la
mecánica respiratoria y hemodinámica del paciente.
CLASIFICACIÓN
Se puede clasificar el N según:
1) la etiología
a) espontáneo (NE)
➢ primario
➢ secundario a procesos patológicos
b) adquirido (NA)
➢ traumático
o Contusión torácica
o Herida penetrante
➢ Iatrogénico
o Procedimientos médicos
o Barotrauma: se presenta como complicación en pacientes que requieren
ventilación mecánica
2) la presentación clínica
a) simple
b) complicado
3) la magnitud del mismo
a) marginal,
b) moderado,
c) masivo.
ETIOPATOGÉNIA
En estado fisiológico, la pleura visceral y la parietal están separadas por una lámina fina de
líquido, y el espacio pleural es casi virtual. La presión intrapleural es subatmosférica durante
todo el ciclo respiratorio normal y es el resultado de las fuerzas elásticas opuestas del pulmón
y de la pared torácica que tienden a separar las dos superficies pleurales. Esta presión
negativa se mantiene por la reabsorción neta y constante del líquido pleural a través de los
capilares. La presión intraalveolar, relativamente positiva en comparación con la interpleural,
sostiene el pulmón en expansión total durante la respiración. La introducción incidental de
aire en este espacio hace perder la presión negativa intrapleural y el pulmón se colapsa por
su propia fuerza retráctil, hasta llegar a un nuevo punto de equilibrio entre la presión
intraalveolar y la intrapleural. La fuente más común de este aire es el propio pulmón, como
Se puede calcular el tamaño o porcentaje del tórax ocupado por
el aire utilizando las tablas de Rhea y así del neumotórax será
del 20 al 40%, etc.
El NE es el que surge repentinamente sin
intervenir ningún agente externo. Puede
presentarse en individuos sanos sin
enfermedades pulmonares conocidas (NE
primario), o en pacientes con enfermedades
Se denomina N adquirido cuando la entrada de
aire está provocada bien por traumatismo
torácico, con o sin herida penetrante, bien de
forma iatrogénica como consecuencia de algún
procedimiento diagnóstico o terapéutico.
consecuencia de una laceración de la pleura visceral. También puede proceder de la
atmósfera por una herida en la pared torácica o a través de la rotura de algún órgano
mediastínico como el esófago, la tráquea y los bronquios principales. Más raramente, el
acúmulo de aire se debe a la presencia de gérmenes productores de gas en la cavidad
pleural.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presencia del aire en el espacio pleural reduce los volúmenes pulmonares ventilatorios y
la distensibilidad pulmonar, provocando un desequilibrio en la relación ventilación/perfusión
pulmonar. La repercusión clínica del N depende de la presión y de la cantidad de aire
acumulado, pero también de la reserva funcional del propio individuo. El N traumático
produce además síntomas relacionados con otras lesiones del mismo traumatismo.
El NE primario suele aparecer en jóvenes altos y delgados, entre 20 y 30 años de edad, y es
mucho más frecuente en hombres. En menos de un 10% de los casos es asintomático y entre
los sintomáticos el 80% ocurre cuando el paciente está en reposo o desarrollando una
actividad normal. Generalmente el paciente se queja de dolor pleurítico y/o disnea aguda de
forma repentina. El dolor puede ser leve o severo en el comienzo y continúa como dolor
pesado que se acentúa con los movimientos respiratorios.
La exploración física de los pacientes con un N mínimo puede ser normal. El signo más común
es la taquicardia. En el N moderado o en el masivo, se pueden detectar la disminución de
movimiento del hemitórax afectado, el aumento de resonancia en percusión y la disminución
tanto del murmullo vesicular como de la transmisión de la voz en auscultación. En caso de N a
tensión se puede observar la presencia de cianosis, hipotensión y taquicardia mayor de 135
latidos por minuto. La gasometría arterial suele ser normal en el N pequeño pero en los de
más del 25% se observa hipoxemia y aumento del gradiente de oxígeno alvéolo-arterial. Las
alteraciones en el electrocardiograma son raras, aunque, en el N masivo izquierdo, la
presencia de aire puede ocasionar una disminución del complejo QRS y de onda R y una
inversión de onda T que hacen confundirlo con un infarto de miocardio de la pared anterior.
Los síntomas y signos en pacientes con enfermedades pulmonares asociadas son mucho más
llamativos. Un N pequeño en pacientes con EPOC grave puede causar disnea, hipercapnia e
hipoxemia severa, e incluso hipotensión y fracaso cardio-respiratorio. La exploración física es
poco reveladora debido a la enfermedad de base. Ante un paciente con EPOC y la aparición
de dolor torácico unilateral y aumento de disnea sin una aparente causa, se debe pensar en la
posibilidad de N y buscar la confirmación radiológica. En el N traumático, el enfisema
subcutáneo y la herida soplante (el aire entra y sale por la herida con los movimientos
respiratorios) son los signos físicos más característicos.´
DIAGNÓSTICO
Las manifestaciones clínicas suelen sugerir el diagnóstico de N al médico que está alerta. El
diagnóstico se confirma al identificar la línea de la pleura visceral en la radiografía postero-
anterior del tórax. En caso de duda o de N pequeño apical, la radiografía en espiración
forzada o en decúbito lateral puede ayudar al diagnóstico. Con cierta frecuencia el N se
acompaña de un pequeño derrame pleural seroso con eosinofilia, como consecuencia de
irritación pleural por el aire. En pacientes con NE secundario o en traumatismos, se pueden
encontrar otras lesiones parietales, pulmonares o mediastínicas asociadas, cuya identificación
es importante para plantear el diagnóstico diferencial y el tratamiento. Por regla general, la
línea pleural en el N es convexa hacia la pared costal, al contrario que la línea de bulla, que es
cóncava. Cuando el diagnóstico no es seguro, se puede recurrir a la TAC que, aunque es
raramente necesaria en el diagnóstico del N, aporta informaciones adicionales sobre el
parénquima pulmonar y el mediastino.
TRATAMIENTO
Además de aliviar los síntomas y evitar las complicaciones, el tratamiento del N tiene dos
objetivos principales:
o conseguir la reexpansión del pulmón y
o prevenir la recidiva.
La elección del tipo de tratamiento depende de la etiología del N, el grado de colapso del
pulmón, la sintomatología, la probabilidad de recidiva y la ocupación profesional del
paciente. Recientemente la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) han
introducido algunas modificaciones sobre todo en el uso de aspiración continua desde los
primeros momentos después de la colocación de tubo de drenaje, y en acortar el tiempo de
drenaje con tubo de 7 a 2 días, para retirarlo en caso de resolución, o de 7 a 5 días para
considerar la cirugía en caso de falta de respuesta.
Generalmente, reposo, aspiración y drenaje torácico solucionan el 80-90% de los casos del
NE que aparece por primera vez.
1. REPOSO Y OBSERVACIÓN: En los pacientes con un N pequeño y pocos síntomas, el
reposo puede ser una opción de tratamiento,que se indica normalmente a los pacientes
jóvenes con el NE primario y algunos iatrogénicos seleccionados. Es aconsejable
reservar el reposo en domicilio sólo para el NE primario y, de cualquier forma, después
del control de radiografías y observación hospitalaria de 12 a 24 horas para asegurar
que no haya progresión del N y/o síntomas. El paciente debe tener fácil acceso al
hospital para el seguimiento radiológico y estar bien informado de las posibles
complicaciones de la enfermedad. En caso de falta de mejoría en una semana o de la
progresión del N está indicado el drenaje torácico.
2. TORACOCENTESIS: La toracocentesis con aguja sirve para descomprimir un N a
tensión y evitar las complicaciones. En N moderados, se puede aspirar el aire por
toracocentesis mediante una jeringa conectada con una cánula o un catéter fino
introducido al espacio pleural. La punción se realiza con anestesia local en el segundo
espacio intercostal, línea clavicular media, o en el 4º o 5º espacio intercostal, línea
axilar media. La simple aspiración de aire puede llegar a tener un 80% de éxito en NE
primario y 75% en N iatrogénico simple causado por punción de aguja.
3. DRENAJE CON TUBOS O CATÉTERES DE PEQUEÑO CALIBRE: Es el tratamiento
más habitual del N. El tubo se coloca en los mismos lugares de la toracocentesis y se
conecta a un sistema de drenaje bajo agua. La aplicación de aspiración continua acelera
la salida de aire y es útil cuando la fuga es grande, pero no siempre es necesaria para
solucionar el N. Por el contrario, la reexpansión pulmonar brusca por una aspiración
fuerte puede provocar dolor intenso, disnea, hipotensión y a veces incluso el edema
unilateral del pulmón.
4. TORACOTOMÍA: es el último recurso en el tratamiento del N. En el NE, está indicada
cuando existen complicaciones, cuando fracasan otros tratamientos menos agresivos o
cuando el riesgo o la probabilidad de recidiva son altos.
El hemoneumotórax es la presencia de sangre en el espacio pleural que sea mayor o igual
50% del hematocrito de la sangre periférica.
CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista etiológico, los hemotórax los podemos clasificar en:
1. TRAUMÁTICOS: este ocurre hasta en un 60% de los pacientes politraumatizados, los
cuales pueden asociar lesiones ya sea de la pared toráxica, parénquima pulmonar,
estructuras mediastinicas, vasos sanguineos y diafragma. Asimismo, pueden deberse a
traumas cerrados o abiertos.
Ante cualquier tratamiento, se debe sospechar la presencia de un hemotórax. Por ello, se recomienda realizar una
radiografía de tórax inicial y un seguimiento radiológico durante las 24 horas después de haber sufrido un trauma.
De acuerdo a la extensión radiológica el hemotórax puede clasificarse en tres grados:
• 1º. El nivel de motores se encuentra por debajo del cuarto arco costal anterior
• 2º. el nivel se encuentra entre el cuarto y segundo arco costal anterior
• 3º. el nivel está por encima del segundo arco costal anterior.
Esta clasificación es utilizada como guía por algunos autores para decidir la conducta terapéutica: Drenaje con tubo
pleural en hemotórax de primer grado, toracotomía en aquellos de tercer grado y en aquellos de segundo grado se
puede comenzar con drenaje torácico.
2. NO TRAUMÁTICOS: Son poco frecuentes. la causa más común son las metástasis
pleurales, mientras que la segunda causa más frecuente es la complicación del tratamiento
anticoagulante por embolia pulmonar o patología cardíaca.
el hemotórax espontáneo puede ocurrir como resultado de la ruptura anormal de un vaso
sanguíneo intratorácico, como un aneurisma de aorta.
3. IATROGÉNICOS: Cuando el paciente ingresado presenta un derrame pleural
hemático, se debe considerar el origen yatrogénico. la causa más frecuente de
hemotorax yatrogénico es la perforación de una vena central o arteria por la inserción
percutánea de un catéter. De igual manera, puede ocurrir tras la punción o biopsia
pleural, punción pulmonar percutánea, biopsias transbroqueales o manejo
endoscópico para tratar las varices esofágicas.
FISIOPATOLOGÍA
Se divide en tres mecanismos principales, los cuales se explican a continuación:
a)
RESPUESTA HEMODINÁMICA. La magnitud de la respuesta se asocia a la
velocidad y cantidad de volumen sanguíneo perdido, que puede variar desde
una presentación asintomática hasta un shock hemorrágico significativo el cual
evita una adecuada perfusión a los órganos sistémicos vitales. Asimismo, se
clasifican en IV clases diferentes:
c) RESPUESTA RESPIRATORIA El efecto espacio ocupante provocado por la
acumulación de sangre en el espacio pleural y la ruptura de las pleuras traduce que
la presión intrapleural vaya perdiendo su negatividad hasta hacerse constantemente
positiva y que el pulmón vaya perdiendo su volumen hasta inclusive llegar al
colapso total del parénquima pulmonar. Lo anterior, también es asociado con el
aumento en la presión, lo cual produce una disminución del retorno venoso y
dependiendo de la cantidad sanguínea almacenada se lleva a un estado de
hiperpresión intratorácica que puede llevar al desplazamiento del mediastino
contralateral y alteraciones cardiopulmonares muy graves provocando dificultad
para realizar los movimientos respiratorios Sin embargo, el volumen sanguíneo
necesario para producir estas manifestaciones varía según los órganos dañados,
gravedad de la lesión, comorbilidades, reserva pulmonar y cardiaca preexistente.
d)
COMPLICACIONES Cuando ocurre un proceso en el cual hay una evacuación
insuficiente de sangre el líquido tiende a coagularse rápidamente secundario a los
movimientos cardiacos y pulmonares. Este puede llegar a locularse y tabicarse de
forma expedita, esto inicia un proceso de acumulación angiofibroblástico y
cicatrización. Estos alteran la fisiología ventilatoria, el intercambio de gases y el
aclaramiento de secreciones que aumenta el riesgo de infecciones, además los
procesos quirúrgicos asociados al tratamiento pueden ser otro foco infeccioso.
Ahora bien, en el hemotórax retenido “la pleura se cubre de una capa de fibrina
delgada y celular, en la cual hay proliferación angiofibroblástica alrededor del sétimo
día postrauma”. Estos elementos (fibrina, proliferación mesotelial y el desarrollo celular
del tejido de granulación) se organizan en el coágulo y ocasionan el engrosamiento de
la pleura, lo cual se solidifica progresivamente, llevando a atrapamiento del pulmón por
un compartimento rígido.
En la última etapa se crea una cicatriz densa que envuelve el tejido pulmonar, la cual
disminuye su capacidad residual funcional. Esto conlleva un gran riesgo de infecciones
por alteración de los mecanismos de drenaje que crea el medio ideal para crecimiento
bacteriano llevando al empiema.
En algunas ocasiones puede ocurrir “la lisis del coágulo en la 2°- 4° semana
postrauma”. Lo anterior, “porque este se vuelve una colección hipertónica que resulta
en un incremento en la concentración de proteínas en el líquido pleural, lo cual genera
un aumento de la presión osmótica”. En consecuencia, esto produce un gradiente que
favorece la trasudación de líquido en el espacio pleural, por esta razón es que un
hemotórax asintomático puede progresar a un derrame pleural con sangrado, que lleva
a una restricción ventilatoria mayor.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas son variables, algunos pacientes pueden cursar sin
sintomatología aparente. Ahora bien, la acumulación de líquido en el espacio pleural separa el
pulmón lleno de aire de la pared torácica y bloquea la transmisión del sonido. Asimismo,
entre las manifestaciones más frecuentes se pueden encontrar “a la percusión hemitórax mate
o submate en las zonas de acumulo, a la inspección desviación mediastínica contralateral,
venas del cuello distendidas, a la auscultación ruidos respiratorios disminuidos o ausentes
ipsilateralmente”. Además, pueden asociar dolor torácico, así como signos y síntomas de
shock como ansiedad, inquietud, hipotensión arterial, piel pálida fría y húmeda, taquicardia,
taquipnea, dificultad respiratoria.
DIAGNÓSTICO
Con base en la frecuencia de la entidad clínica, la sospecha de hemotórax debe considerarse
en todo paciente que ingresa al servicio de urgencias con antecedente reciente de herida
penetrante en tórax y/o trauma torácico ó toracoabdominal.
El diagnóstico definitivo se obtiene con la cuantificación del hematocrito en el líquido pleural.
No obstante, podemos respaldarnos de métodos auxiliares para el diagnóstico.
❖ Radiografía de tórax. Es el estudio inicial de todo paciente con trauma torácico y
sospecha de hemotórax. Se recomienda obtener proyecciones postero-anteriores, dado
que resulta más complejo la evaluación con el paciente en decúbito supino, asimismo,
puede subestimarse el volumen del hemotórax.
➢ En la fase aguda, los hallazgos son
compatibles con derrame pleural, es decir,
existe borramiento del ángulo
costodiafragmático, elevación del
hemidiafragma comprometido,
desplazamiento del mediastino al hemitórax
contralateral a la lesión, entre otros.
➢ En las formas crónicas existen cambios propiamente en la pleura y las
opacidades que se generan del compromiso pueden orientarnos a la presencia
de loculaciones.
Adicionalmente la radiografía del tórax permite detectar lesiones que orientan hacia la
etiología del hemotórax, entre ellas: lesiones óseas y ensanchamiento mediastinal.
❖ Ultrasonido. resulta útil y confiable en situaciones clínicas que imposibilitan el traslado
del paciente a estudios como tomografía de tórax.
❖ Tomografía axial computarizada (TAC). La TAC es complementaria a la radiografía
de tórax. La solicitud oportuna de la TAC en el abordaje del paciente con trauma
moderado o grave conlleva un incremento en el diagnóstico de hemotórax oculto.
Las indicaciones más apropiadas para su solicitud incluyen:
a) pacientes con persistencia de opacidades en la radiografía simple de tórax después de
haber recibido manejo con drenaje pleural;
b) establecer si el líquido acumulado es significativo
c) identificación y cuantificación de colecciones localizadas en regiones torácicas de difícil
acceso para drenarse por sonda endopleural (v.gr. región anterior o superior del tórax).
❖ Análisis del líquido pleural. El procedimiento de elección es la toracocentésis. En
situaciones donde el volumen del hemotórax sea pequeño es recomendable la punción
guiada por ultrasonido. En caso de no contar con ultrasonido, puede realizar la punción
pleural auxiliándose de una radiografía de torax en decúbito lateral, siempre y cuando
la distancia entre la línea horizontal del derrame pleural y la pared torácica sea
superior a 1 cm.
❖ Citología de líquido pleural. Es útil en el abordaje diagnóstico del hemotorax
secundario a etiología neoplásicase recomienda solicitar marcadores de
inmunohistoquimica para aumentar el rendimiento diagnóstico. El análisis citológico en
otras entidades clínicas infrecuentes, como la endometriosis pleural, demuestran la
presencia de histiocitos cargados con hemosiderina y pueden identificarse las células
del epitelio endometrial.
Cabe recordar que se necesita un
volumen de 200 ml en el espacio
pleural para borrar el ángulo
costofrénico en la radiografía
posteroanterior del tórax en
posición vertical.
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