Vesicula biliar - Elyz Ariadneth Cortez López

ELYZ ARIADNETH CORTEZ LÓPEZ 602
MAYO 2016

 Órgano en forma de
bolsa o saco (pera) en
el que se acumula la
bilis producida por el
hígado.
 El hígado segrega
hasta 1L de bilis/día.
 Tiene una capacidad
de 50ml.

 La vesícula biliar desde su cuello se continua con
el conducto cístico, A través de este conducto
recibe bilis diluida desde el conducto hepático
común.
 Ciertas hormonas secretadas por células
enteroendócrinas del intestino delgado en
respuesta de la presencia de grasas estimulan las
contracciones del musculo liso vesicular.
 Como consecuencia la bilis concentrada se
expulsa hacia el conducto colédoco, que la
conduce hacia el duodeno.

 Epitelio cilíndrico simple.
 Lámina propia de tejido conectivo laxo, provista de
capilares y vénulas pequeñas (carece de
linfáticos).
 Capa muscular externa:
Constituida por un estrato de musculo liso
relativamente grueso.
 EN LA VESÍCULA BILIAR NO EXISTE
SUBMUCOSA.
 Capa adventicia:
Constituida de vasos sanguíneos y tejido adiposo.
HISTOLOGÍA DE LA VESÍCULA BILIAR.

CONDUCTO HEPÁTICO
 EPITELIO CUBICO SIMPLE
 MEMBRANA BASAL (T.C.)
 TÚNICA MUSCULAR: MÚSCULO LISO
 SEROSA

CONDUCTO CÍSTICO
EPITELIO SIMPLE CÚBICO
 MEMBRANA BASAL
•MUSCULAR:
CIRCULAR INTERNA, LONG. EXTERNA
 MÚSCULO ESPIRAL (VÁLVULA)
•SEROSA

CONDUCTO COLÉDOCO
•EPITELIO SIMPLE CÚBICO ALTO
 MEMBRANA BASAL
•MUSCULAR: CIRCULAR INTERNA, LONG. EXTERNA
•SEROSA

TRASTORNOS DE LA VESÍCULA BILIAR
 COLELITIASIS
 COLECISTITISCOLECISTITIS
COLELITIASIS

1.- COLELITIASIS
 La mayoría de los casos no tiene dolor biliar ,u otras
complicaciones.
 FACTORES DE RIESGO:
1. >Edad y mujeres
2. Influencia a estrógenos, anticonceptivos, embarazo.
Obesidad, y pérdida rápida de peso.
3. Estasis de la vesícula biliar.
4. Factores hereditarios, variante de ABCG5-ABG2
5. Síndromes con hiperlipidemia
COLELITIASIS

1.1 PATOGENIA (LITIASIS DE COLESTEROL)
 EL COLESTEROL se hace soluble en la bilis.
 Si aumentan las concentraciones de colesterol
que supera la capacidad solubilizadora de la
bilis, el colesterol ya no podrá mantenerse más
dispersado.
  Forma núcleos dentro de los cristales sólidos
de colesterol.

PARTICIPACIÓN DE 4 SITUACIONES SIMULTÁNEAS (FORMAR
PIEDRAS DE COLESTEROL)
La bilis debe estar
sobresaturada con
colesterol
La hipomotilidad
de a vesícula biliar
favorece la
nucleación.
Se acelera
la
nucleación
de
colesterol
La hipersecreción de moco en
la vesícula biliar atrapa los
cristales nucleados,
provocando su agregación en
las piedras.

MORFOLOGÍA
 Los cálculos de colesterol surgen
exclusivamente en la vesícula biliar.
 Los cálculos puros de colesterol, son
amarillo claro, redondeados-ovalados,
superficie externa granular y dura.
 Al aumentar el carbonato cálcico,
fosfatos y bilirrubina, las piedras
pueden ser luminares, entre blancas,
grises y negras.
 Se pueden encontrar varias piezas
múltiples, de varios cm de diámetro.
 Los cálculos formados por colesterol, son radiolúcidos. Sólo
en el 10-20% se encuentra carbonato cálcico para hacerlas
radioopacas.

1.2 PATOGENIA DE LAS PIEDRAS DE PIGMENTOS
(LITIASIS PIGMENTADA)
 Consiste en:
Un complejo de mezclas de sales de calcio insolubles anormales de bilirrubina
no conjugada, junto a sales inorgánicas.
 Factores de riesgo:
1. Trastornos asociados a niveles altos de bilirrubina
2. Disfunción ileal grave
3. Síndromes hemolíticos
4. Infección de vías biliares (E. Coli, A. Lumbricoides)
Fig 18-53

MORFOLOGÍA
 Los cálculos de pigmentos negros.
 Se encuentran en la bilis estéril. Raramente superan 1,5 cm de diámetro. No
se presentan en grandes cantidades. Bordes espiculados y amoldados. Son
radiopacos.
 Los cálculos de pigmentos marrones.
 En las vías biliares intra-extrahepáticas infectadas. Tienden a ser laminados,
suaves, con consistencia jabonosa. Radiolúcidos
LAS GLUCOPROTEÍNAS DE MUCINA
 Son el soporte y cemento entre las partículas de
todos los cálculos ya sean de pigmentos o de
colesterol.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 70-80% de los casos son asintomáticos.
 Dolor biliar, atroz, y constante, como consecuencia de la
obstrucción en el árbol biliar.
 Colecistitis.
 COMPLICACIONES:
 Epiema
 Perforación
 Fístulas
 Colangitis
 Colestasis
 Pancreatitis

2.- COLECISTITIS
 Inflamación de la vesícula biliar.
 Principal complicación de la Litiasis Biliar,
 Razón más frecuente para una colecistectomía de
urgencia.
90% por obstrucción del cuello o conducto cístico
COLECITITIS

2.1 PATOGENIA DE LA COLECISTITIS AGUDA
 La colecistitis litiásica : Consecuencia de irritación
química e inflamación de la v. biliar obstruida
(Prostaglandinas).
 Se compromete el flujo sanguíneo a la
mucosa.
 La capa de moco de glucoproteínas está alterada
y deja expuesto al epitelio a la acción detergente
directa de las sales biliares.
 Pacientes DM
 La colecistitis alitiásica: Isquemia.
 Inflamación y edema de la pared: Provocan
estasis de v.biliar y acumula microcristales de
colesterol, bilis viscosa, y moco Obstrucción
 Dm, fracturas, quemaduras, infecciones,sepsis
con hipotensión, inmunosupresión.
COLECISTITISAGUDA

 V.biliar aumenta de tamaño, color brillante o moteado. (Hemorragias ulcerosas)
 La serosa muestra capas de fibrina , exudado coagulado supurativo (Grave)
 La luz de la v.biliar con cálculos, llena de bilis turbia- grumosa con pus, fibrina y
hemorragia.
 Pus puro: Empiema de la v. Biliar
2.2 MORFOLOGÍA DE LA COLECISTITIS AGUDA
No existen diferencias morfológicas entre Colecistitis aguda
alitiásica y litiásica, excepto macroscópicamente por los cálculos.
CASOS LEVES: Pared de la V.Biliar engrosada, edematosa,
hiperémica.
CASOS GRAVES: Órgano necrótico verde negruzco, colecistitis
gangrenosa, con perforaciones.

2.3 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Dolor opresivo CSD
 Febrícula
 Anorexia
 Taquicardia
 Sudoración
 Nauseas
 Vomito
 Leucocitosis
 Hiperbilirrubinemia (obstrucción cond. biliar común)

COLECISTITIS CRÓNICA
 Consecuencia crisis repetidas de
C.Aguda 90% y supersaturación de
bilis.
 E.coli y enterococos se pueden
cultivar en la bilis.
 Síntomas similares a C.Aguda

Al corte :
 Pared engrosada y aspecto opaco, gris
blanquecino.
 Luz mucoide transparente de color
verde/amarillo si el caso no es complicado.
Histológicamente: Inflamación
variable.
 Linfocitos, CP, Macrófagos de la mucosa, tejido
fibroso subseroso
 Fibrosis subepitelial y subserosa.
2.2 MORFOLOGÍA DE LA COLECISTITIS CRÓNICA
Mucosa:
 Preservada
Serosa :
Lisa y brillante
Mate (fibrisis de la subserosa)

 Los senos de Rokitansky Aschoff
Son excreciones de la mucosa epitelial a través de la pared.
 Vesícula de porcelana
Calcificación distrófica
 Coleistitis xantogranulomatosa
Afección rara con engrosamiento masivo de la pared , inflamación crónica con focos de necrosis
y hemorragias.
 Hidropesia de la v.Biliar
Atrofia con obstrucción crónica con secrección transparente.
 Colecistitis crónica con
senos de Rokitansky -
Aschoff

 Crisis repetidas de dolor constante y cólicos CSD
 Los vómitos , nauseas e intolerancia a alimentos grasos.
COMPLICACIONES
• Sobreinfección bacteriana(colangitis o sepsis)
• Perforación y formación absceso local
• Rotura con peritonitis difusa
• Fistula con drenaje de bilis en órg. adyacentes,
entrada de aire y bacterias al árbol biliar,
obstrucción intestinal.
• Descompensación cardiaca, pulmonar, hepática
• Vesícula de porcelana, aumento riesgo cáncer

TRANSTORNOS DE LAS VÍAS BILIARES EXTRAHEPÁTICAS
 COLEDOCOLITIASIS
 COLANGITIS ASCENDENTE
 ATRESIA DE LAS VÍAS BILIARES
 QUISTES DEL COLÉDOCO

 COLEDOCOLITIASIS :
Presencia de piedras en vías del árbol biliar.
Puede ser asintomática.
Síntomas
 Obstrucción
 Pancreatitis
 Colangitis
 Absceso hepático
 Cirrosis biliar 2ria
 Colelcistitis litiásica aguda
COLEDOCOLITIASIS
• COLELITIASIS :
Piedras en la v. biliar.

 Infección de vías biliares intrahepáticas
 Consecuencia de lesión obstructiva del flujo biliar (Coledocolitiasis, bacterias,
hongos..)
 Signos y Síntomas:
 Fiebre
 Escalofríos
 Dolor abdominal
 Ictericia
 Neutrófilos en la luz
COLANGITIS ASCENDENTE
Colangitis supurada:
Forma más grave de colangitis
La bilis purulenta llena, distiende las v.
biliares.

ATRESIA DE LAS VÍAS BILIARES
 Obstrucción parcial o completa de la luz del árbol biliar extrahepático en los 3
meses de vida.
 Inflamación y fibrosis progresivas de las vías biliares intra-extra hepáticas
 Es la causa de muerte más frecuente debida a Hepatopatía aislada en la primera
infancia
 Inflamación
 Estenosis fibrosante
 Destrucción progresiva del árbol biliar intrahepático
 Bilirrubina sérica : 6-12 mg/dl
 Elevación Aminotranferasas y fosfatasa alcalina
 Resección quirúrgica

QUISTES DEL COLÉDOCO
 Son dilataciones congénitas se presentan en menores de 10 años
 Forma cilíndrica
 Ictericia
 Dolor abdominal
Predisponen a la formación de :
 Cálculos, estenosis ,pancreatitis, y complicaciones biliares obstructivas dentro del hígado.

ADENOMA
 Tumor epitelial benigno
 Papilar, tubular,
tubulopapilares
Las neoplasias de mayor importancia son las
derivadas del epitelio q reviste el árbol bronquial.
ADENOMIOSIS
 Hiperplasia de la capa muscular
con glándulas hiperplásicas
intramurales.

TUMORES
 CARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR
 Proceso maligno más
frecuente de las vías
biliares extra hepáticas.
 Séptima década de la vida.
 Mujeres
 Supervivencia máximo 5
años.
 Factor de riesgo, colelitiasis.

MORFOLOGÍA
 EL EXOFÍTICO crece hacia la luz en
forma de coliflor, invadiendo pared
subadyacente.
 Porción luminal necrótica ,
hemorrágica o ulcerada.
 Afectación fondo y cuello más
frecuente.
 EL INFILTRANTE Más común,
aparece en zona mal diferenciada
de engrosamiento difuso e
induración de la pared de la
v.Biliar.
 Consistencia firme.
Crecimiento : INFILTRANTE Y EXOFÍTICO
INVACIÓN AL HÍGADO, CONDUCTO CÍSTICO, VÍAS
BILIARES. Y GANGLIOS LINFÁTICOS
DISEMINACIÓN TUBO DIGESTIVO, PERITONEO,
PULMONES

 DOLOR ABDOMINAL
 ICTERICIA
 ANOREXIA
 NÁUSEAS
 VÓMITO
TRATAMIENTO
• QUIMIOTERAPIA
• QUIRÚRGICO

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