Infecciones y afecciones vasculares renales en Imagenología

INFECCIONES Y AFECCIONES
VASCULARES RENALES
Dr. Josué Perdomo Rodríguez.
Dra. Annia Julia Garcia Diego.
Dr. René Valentín Castillo.
Dr. Ariel Quispe Quenta.
Residentes de 2 Año de Imagenología
HGAL-Cienfuegos Departamento de Imagenología Enero 2016

EXÁMENES IMAGENOLÓGICOS DEL TGU
1.US (primer estudio en patología renal)
2.Placa simple (TUS)
3.Urograma descendente
4.Neurografía
5.Nefrotomografía
6.Pielografía Percutánea Retrógrada o ascendente
7.Uretrocistografía Retrógrada Miccional
8.Uretrocistografía retrógrada con doble contraste
9.Cistografía con doble contraste
10.Uretrocistografía con cadena
11.Perineumocistografía o parietografía de vejiga
12.Prostatagrafía transrectal
13.TAC
14.Exploraciones vasculares
Angiografía renal
Angiografía aórtico – renal
Aortografía por cateterismo de la aorta
Arteriografía renal por vía venosa
Arteriografía renal selectiva
Flebografías
15.Flebografía de la cava inferior
16.Opacificación directa de las venas renales
17.Flebografía espermática
Microangiografía renal
18.Retroneumoperitoneo
19.Quistografía
20.Pielonefrostomía percutánea
21.Vasovesiculoepididimografía
22.Cavernosografía

1. Pielonefritis aguda.
2. Nefritis Bacteriana Focal Aguda.
3. Absceso Renal.
4. Pionefrosis.
5. Pielonefritis crónica.
6. Pielonefritis Xantogranulomatosa.
7. Tuberculosis Renal.
8. Malacoplaquia.
9. Hidatidosis Renal.
10.Actinomicosis Renal.
Procesos Infecciosos mas frecuentes

PIELONEFRITIS AGUDA.
• Más frecuente de las infecciones bacterianas agudas.
• Clínicamente: Fiebre, dolor en flanco.
• Se deben a infecciones del tracto urinario bajo.
• Etiología. E. Coli.

HALLAZGOS EN UD
• Retraso y disminución intensidad nefrograma.
• Microestriaciones parenquimatosas.
• Incremento volumen riñón.
• Disminución función renal.
• Pielocaliectasia.
• Espasmos caliciales.

•Hallazgos US y TAC
• Aumento vol. renal.
• Perdida diferenciación corticomedular.
• Hipoecogenicidad difusa.
• Áreas hipoecogenicas corticomedular.
(forma de cuña)

NEFRITIS BACTERIANA AGUDA FOCAL.
• Masa renal inflamatoria sin licuefacción.
• Factores Predisponentes:
• IVU recurrentes, litiasis. DM, vejiga
neurogénica.
• Diagnostico diferencial:
• Absceso, neoplasia, quiste renal infectado.

• Hallazgos UD
• Riñón grande.
• Nefrograma
progresivo y
persistente.
• Retraso opacificación
sistema excretor.
• Efecto de masa.
• Hallazgos TC
• Agrandamiento renal.
• Alteracion
corticomedular.
• Nefrograma
persistente.
• Cuñas hipodensas.

ABSCESO RENAL.
• Zona de pielonefritis o nefritis progreso a
necrosis del parénquima.
• Fases:
• Fase 1: Licuefacción
• Fase 2: Formación de pseudocápsula.
• Fase 3: Masa inflamatoria Necrótica.

HALLAZGOS EN UD
• Aumento de tamaño
• Abombamiento contornos
• Atenuacion del nefrograma
• Escasa opacificación del sistema excretor.
• Lesión ocupante de espacio
• Presencia de gas, calculo u obstrucción.

• Hallazgos US
• Masa hipoecogénica
• Focos hiperecogénicos
• Tabiques
• Hallazgos TAC:
• Masa bien delimitada
• Pared gruesa e
irregular.
• Realce con contraste.
• Presencia de gas.
• Absceso Perinefritico.
• Masa perinéfrica.
• Engrosamiento
tabiques perinéfricos.
• Obliteración de los
espacios.
• Afección del psoas.

PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA.
• Aire en riñón, vías excretoras, espacios
extraperitoneales.
• Causas: Iatrogénica, fístula digestiva, derivación
urinaria, trauma penetrante y abscedación de tumores.
• Microorganismos gram negativos.

PIONEFROSIS
• Complicación grave de hidronefrosis
• Etapa final de riñón obstruido, infectado y no funcionante.
• Causa frecuente: litiasis
• Otros procesos: neoplasias de colon, ovarios, endometrio,
etc; estenosis benignas, fibrosis.

• Hallazgos en UD
• Nefrograma denso.
• Retraso excreción.
• Riñón aumentado.
• Ausencia de función.
• Hallazgos US
• Hidronefrosis con ecos
internos.
• Hidronefrosis con nivel
detritus liquido.
• Hidronefrosis con focos
hiperecogénicos por gas.
• Hallazgos en TAC
• Sistemas pielocaliciales
dilatados.
• Nivel orina detritus.
• Presencia de gas.
• Afectación perinéfrica.
• Afección del
compartimentos del
psoas.

PIELONEFRITIS CRÓNICA
• Estadio final del daño renal.
• Causado por RVU e infecciones renales.
• Cicatrices únicas o múltiples que se extienden
desde cálices hasta periferia.

• En US:
♪ Disminución tamaño renal.
♪ Cicatrices o retracciones
contorno renal.
♪ Retracción papilar.
♪ Deformidad de
cálices.(abombados)
• En TAC:
♪ Pérdida de parénquima que
varía desde un
adelgazamiento de la
cortical hasta atrofia del
órgano.
♪ Cicatrices parenquimatosas
vecinas a los cálices
afectados.
♪ Nódulo de regeneración.

PIELONEFRITIS
XANTOGRANULOMATOSA.
 Lesión inflamatoria que puede infiltrar difusamente a un
riñón previamente obstruido o presentarse como una masa
focal renal, casi siempre asociado a un cálculo coraliforme.
El germen más frecuente es el Proteus, que provoca una
destrucción renal extensa y una infiltración de células
xantomatosas.
El DD con un hipernefroma es a veces muy difícil.

Afecta mas a mujeres.
Clínicamente: dolor en flanco, fiebre, leucocitosis, litiasis
Dos formas de presentación:
Localizada
Difusa 85%
1. Estadio 1 Limitado al riñón.
2. Estadio 2 Afección de pelvis y grasa perinefrítica.
3. Estadio 3 afección mas allá de la fascia de Gerota.

• Hallazgos UD
• Cálculo coraliforme.
• Masa renal o riñón grande
• Espacio perinefrítico.
• Borra silueta del psoas.
• Ausencia de función.
• Cálices irregulares
• Hallazgos US
• Riñon aumentado
• Cálculo.
• Masas q sustituyen al
parénquima.
• Hidronefrosis

• Hallazgos TAC
• Afectación inflamatoria
renal o extrarrenal.
• Cálculo coraliforme
• Masas de baja atenuación.
• Realce en anillo periférico.
• Engrosamiento fascia
gerota
• Afectación retroperitoneal.
• Masa el flanco.
• Fistula lumbar
• Hallazgos angiografía.
• Atrapamiento vascular
renal.
• Rubor neovascular
benigno.
• Nefrograma moteado.
• Realce pared capsular y
periureteral.
• Posibles fistulas
arteriovenosas.
• Posibles trombos venosos.

TUBERCULOSIS RENAL
• Se debe a diseminación hematógena de un
bacilo desde un lugar distante (
pulmón, óseo)
• Afectación de un solo lado.
• Lesiones miliares corticales, diseminan vía
tubular o vascular hasta la medula renal.
• Afección medular foco ascendente hasta el
sistema excretor.

• 3 fases:
• Cortical bilateral.
• Medular unilateral o papilar
• Uterovesical.
• Afecta mas a hombre menores de 50 años
• Síntomas y formas clínicas depende de fase.

HALLAZGOS RADIOLOGICOS.
• Calcificaciones moteadas
parenquimatosas.
• Calcificación renal global.
• Riñón normal, grande o pequeño.
• Retracción papilar
• Hidrocálices
• Retracción pielica.
• Granulomas pielocaliciales y
ureterales.
• Calcificación ureteral.
• Vejiga engrosada.
• Ulceras vesicales.
• RVU
• Fístulas tuberculosas.

HALLAZGOS US Y TAC
• Hidronefrosis.
• Caliectasias focales.
• Calcificaciones parenquimatosas y ureterales.
• Lesiones granulomatosas en vejiga.
• Ulceras vesicales.
• Engrosamiento pared.
• Extension extrarrenal del proceso.

MALACOPLAQUIA RENAL
• Enfermedad granulomatosa crónica.
• Vejiga urinaria y aparato excretor mas afectados que parénquima renal.
• Infiltrados de histiocitos.
• Patogenia desconocida.
• Antecedentes de IVU a repetición.
• Mas afectado sexo femenino, 5 y 6 década vida.
• Clínicamente: Fiebre, dolor flanco, masa palpable.

• Hallazgos radiológicos.
• Aumento volumen renal.
• Disminución excreción
• Defectos de lleno en vias
excretoras.
• Efecto de masa calicial.
• Hallazgos US
• Riñón aumentado.
• Afectación espacio
perinefritico.
• Cambios quisticos.
• Hidronefrosis.

• TAC
• Multiples granulomas
• Masa unica.
• Masas hipodensas.
• Abscesos
• Afectación perirrenal.
• Extension al retroperitoneo.

HIDATIDOSIS RENAL
• Afección renal 2-3%, mujeres
• Afección retrovesical 5%, hombres.
• Afectación renal primaria o secundaria.
• Presentación mas frecuente:
• Masa dolorosa lumbar y quistes: cerrada
• Hematuria, cólico y la hidatiduria: abierta
• Eosinofilia

• Hallazgos radiologicos.
• Masa en fosa renal
• Calcificaciones curvilineas
• Distorsión sistema pielocalicial.
• Defecto de lleno en sistema
excretor.
• Anulación función

ACTINOMICOSIS RENAL.
• Infección supurativa Crónica.
• Causa: Actinomyces Israelli.
• Localizaciones: boca, amígdalas, y TGI
• 3 formas de presentación: cervicofacial, abdominal y torácica.
• La abdominal se da después de apendicitis, cirugías,
diverticulitis.

• Lesiones renales 3 formas:
• Lesión supurativa crónica.
• Pielonefritis
• Perinefritis.
• En UD:
• Papilitis necrotizante, pielonefritis, pionefrosis
• TAC: Son inespecíficos.

ARTERIOESCLEROSIS
Es la responsable de los 2/3 de las estenosis de la AR.
Más frecuente en > de 40ã y en varones.
Las estenosis pueden ser: únicas
Múltiples
Son bilaterales en el 25% de los casos.
Afectan el ostium y 1/3 proximal de la AR.

ASPECTOS RADIOLÓGICOS
 Rx. Simple de abdomen.
1. Calcificaciones que toman la forma de placas irregulares.
2. Calcificaciones de aspecto tubular
3. Irregularidad del contorno renal.
 UD.
1. Los riñones son de pequeño tamaño.
2. Pobre eliminación de contraste.
3. Irregularidad del contorno externo renal.
4. Las ARs están dilatadas y tortuosas.

 Arteriografía.
1. Las ARs dilatadas y tortuosas alternan con zonas de
estrechamiento.
2. Hay dilataciones vasculares de aspecto
aneurismático
3. La estenosis puede ocluir totalmente la luz del vaso

OCLUSIÓN DE LAAR. (INFARTO RENAL)
OCLUSIÓN DE LAAR.
PRIMARIA SECUNDARIA
TROMBOSIS POR
ARTERIOESCLEROSIS
TRAUMA
TUBERCULOSIS
ACCIDENTE EMBÓLICO

Oclusión
de la AR
Aguda
Crónica
Parcial
Total

ASPECTOS RADIOLÓGICOS
 Oclusión aguda total: se puede ver la triada de
Liedholin.
1. Aumento de tamaño del riñón.
2. Ausencia de eliminación del contraste en el UD.
3. Resultados normales en la pielografía retrógrada.
 Oclusión crónica total:
1. Riñón disminuye de tamaño.
2. Riñón no funcionante.

 Oclusión aguda parcial:
1. Pobre eliminación del contraste que puede ser: generalizado o
segmentario.
 Oclusión crónica parcial:
1. Disminución segmentaria del tamaño renal.
2. Distorsión de los cálices vecinos.
3. Irregularidad del contorno externo renal.

 Arteriografía: puede mostrar
A- Oclusión completa por trombo o émbolo:
1. Detección completa del contraste.
2. Bordes convexos, más o menos regulares.
3. Ausencia de nefrograma.
4. A veces puede verse la luz arterial recanalizada.
B- Obstrucción de una rama secundaria de la AR:
1. Defecto de lleno intraluminal,
2. Defecto radiotransparente en la fase
nefrográfica
3. Aspecto de la corteza “en empalizada o
estriada”.

4. Reducción progresiva en el tamaño del riñón.
5. Imagen en “doble contorno”.
6. Irregularidad del contorno externo del riñón en el
sitio del infarto.
7. Circulación colateral y perirrenal.
 Infartos traumáticos : puede verse
A- Desplazamiento de la AR.
B- Desplazamiento de los vasos intrarrenales

 Diagnóstico diferencial:
1- absceso renal.
2- Quistes
3- Tumores
4- Hipoplasia renal
5- Atrofia renal
6- FAV.

FISTULAS ARTERIOVENOSAS RENALES
 No tiene predilección por ningún sexo.
 Predominan entre la 3ª- 5ª década de la vida.
Clasificación de las FAV
renales
Etiología Localización
Congénitas Adquiridas Extrarrenales Intrarrenales

 Caracteres clínicos:
 Hipertensión.
 Estremecimiento (thrill).
 Soplo continuo en región lumbar.
 Cardiomegalia.
 ICC.
 Hematuria.
 Aspectos radiológicos:
 Rx. Simple de abdomen:
1. Calcificación de la FAV.
2. Puede haber del tamaño renal.

 Urograma.
1. Defectos de lleno.
2. Irregularidades en los cálices y en la pelvis.
3. Ausencia de eliminación del contraste.
4. La FAV se comporta en ocasiones como una lesión
expansiva renal.
 Aortografía.
1. Dilatación de la AR.
2. Acumulo del contraste en una zona localizada en el
parénquima.
3. Llene precoz de una VR dilatada.

4.Las FAV congénitas provocan: canales vasculares
tortuosos, que están agrupados y irrigados por ramas
interlobares o segmentarías.
5.Las FAV traumáticas son: solitarias, buena
visualización de la arteria y vena que la forman.
6.Las FAV espontáneas, con enfermedad vasculorrenal.
7. FAV de origen tumoral.

 Diagnóstico diferencial:
Angioma
Pielitis quística
Tumor retroperitoneal con
circulación colateral
Obstrucción de la AR o VR
con circulación colateral
Fibrosis retroperitoneal
Tumor renal
Oclusión aguda de la AR
Obliteración extensa de pequeños
vasos intrarrenales.
Múltiples defectos de
lleno con el aspecto de
Guijarro
Circulación
intrarrenal
rápida

ANEURISMA DE LAAR
 Es más frecuente en pacientes hipertensos
Entre los 50-60ã
No hay diferencia en el sexo
Casi siempre son unilaterales
Localización en orden de frecuencia es:
Ramas de la AR
Tronco principal de la AR
En la bifurcación de la AR

CLASIFICACIÓN DE LOS
ANEURISMAS DE LA AR.
ETIOLOGIA
CONGÉNITOS
ADQUIRIDOS
ANATOMOPATOLÓGICO
VERDADEROS
FALSOS
FORMA
SACULARES
FUSIFORMES
DISECANTES
CIRSOIDES

 Aspectos radiológicos.
 Rx. Simple.
1. Calcificación en media luna.
2. Calcificación en forma discontinua.
3. Calcificación en parénquima renal.
4. Calcificaciones que son alargadas y en forma de tubos.
5. Calcificaciones arterioscleróticas.
 UD.
1. Compresión de la pelvis renal.
2. Lesiones renales como: contorno irregular, disminución
de la relación cortico-calicial, necrosis papilar.

 ASD.
1. Llene precoz del aneurisma.
2. Persistencia del contraste en el aneurisma durante la fase
capilar.
3. Demora segmentaria en el llene y desaparición del
contraste en los vasos distales al aneurisma.
4. Disminución del diámetro de los vasos distales al
aneurisma por el espasmo vascular y/o la trombosis inicial.
5. Zona segmentaria con pobre nefrograma.

TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
La trombosis de la VR puede ser:
Completa y aguda.
Incompleta y subaguda.
Crónica.
 Se debe a una obstrucción completa y brusca de la VR
provocando aumento del tamaño del riñón alcanzando su
máxima incidencia durante la 1sem. de su aparición.
A los 2m siguientes ocurre disminución progresiva del tamaño
renal.

Si la oclusión es subaguda o incompleta acompañada de
circulación venosa colateral predomina el edema renal.
La trombosis renal puede ser:
* Unilateral
* Bilateral
Causas frec. en niños:
* Ileocolitis. * Deshidratación severa.
Causas frec. en adultos: * Traumas.
* T. que infiltre la vena.
* Trombosis de la VCI que se extiende a la VR.
* Síndrome nefrótico.
* Coagulopatías.

 Variedades de la trombosis venosa renal.
 Trombosis de la VCI con extensión secundaria a la vena renal.
 Compresión e invasión de estos vasos por un tumor.
 Trombosis venosa renal, secundaria a enfermedad primaria
renal.
 Trombosis primaria de la vena renal.
 Aspectos radiológicos
 TUS
1. Período agudo → * Aumento del volumen del riñón,
predominio de la anchura.
2. Período crónico → * Riñón atrofico.

 UD.
1. En la oclusión aguda y completa, sin que exista
circulación colateral: Nefrograma obstructivo
2. En la oclusión incompleta:
* La excreción esta retardada y pobre.
* Los cálices aparecen comprimidos y a veces ocluidos
por el edema intersticial.
* Parénquima renal edematoso (riñón poliquístico,
leucemia o un linfoma).
3. En la oclusión crónica:
* Hay aumento en la anchura del riñón.
* Nefrograma normal o disminuido.
* Dilataciones pielocaliciales.
* Múltiples muescas en los uréteres (circulación colateral)
* Calcificaciones en las venas intrarrenales .

 Pielografía ascendente:
1. Cálices pequeños y con el aspecto arqueado.
2. La pelvis ↓ de tamaño que puede llegar a desaparecer.
3. El edema oblitera los cálices de forma que el contraste puede pasar al
parénquima renal.
4. Defectos de lleno (coágulo en la pelvis).
5. Irregularidades en el uréter por la venas colateral dilatadas.
 Cavografía inferior:
1. Defecto de lleno marginal en la cava.
2. Oclusión completa o parcial de ésta.
3. Falta de dilución del contraste a nivel de la entrada de las VR.
4. Visualización de venas colaterales.
 Flebografía renal:
1. Detención del contraste a nivel del obstáculo.
2. Defecto de lleno por el coágulo.

 USD:
 Trombosis aguda completa:
1. Riñón agrandado hipoecoico (edema).
2. Ausencia de flujo en la VR.
3. Repercusión en el patrón ecográfico de la AR.
4. Visualización del trombo en la VR o en la VCI.
5. Dilatación de la VR proximal a la oclusión.
6. IR alto en la AR.
7. Presencia de circulación venosa colateral.
 Trombosis incompleta:
1. Riñón de tamaño normal.
2. Visualización del trombo rodeado por la sangre en la VR
o en la VCI

TROMBOSIS TUMORAL DE LA VR Y VCI
Venas de
circulación
colateral
Flujo arterial dentro del trombo
Arteria renal izquierda

TROMBOSIS DE LA VRI
USD 3D
RECONSTRUCCIÓ
N

Es la elevación persistente de la presión sanguínea
diastólica, provocada por una lesión estenotica u
oclusiva de la AR, que es capaz de activar el
mecanismo presor del riñón.
 A partir de 1934 Goldblatt y col demostrarón que
la enfermedad puede ser causada por una lesión
renal unilateral, por lo tanto la extirpación del
riñón puede hacerle desaparecer.

 Fisiopatología:
 El factor común de todas las HVR: HVR
Isquemia
Renina
Angiotensina Las lesiones renales que pueden provocar HVR se
dividen en 2 grupos:
1. Lesiones primitivamente arteriales.
2. Lesiones parenquimatosas.

CARACTERES CLÍNICOS
Aparición brusca y severidad.
Pacientes jóvenes < de 40ã.
No APF.
Cuadro clínico:
Dolor lumbar .
Hematuria por infarto renal.
Soplo sistólico en el CS del abdomen.

PRINCIPALES CAUSAS DE HVR SON:
 Arterioesclerosis (60%)
Displasia fibromuscular (35%)
Neurofibromatosis
Feocromocitoma
Bandas congénitas
(estenosis congénita)
 Arteritis (Takayasu)
Oclusión de la AR
Trombosis de la VR
FAV
Aneurisma
Quiste renal
Neoplasia
Hematoma perirrenal

ASPECTO RADIOLÓGICO
 TUS:
1. Calcificaciones .
2. Sombras renales pequeñas con irregularidad de sus
contornos.
 UD:
1. Retardo en la eliminación del contraste con disminución
de su densidad.
2. Riñones pequeños.
 Urograma minutado o con vasodilatadores:
 Alteraciones relacionadas con la asimetría volumétrica:
1. Asimetría en el tamaño
2. Asimetría en parénquima renal

 Alteraciones relacionadas con la desigualdad funcional:
1. Demora en la aparición del nefrograma, con
prolongación de esté en el lado afectado.
2. Disminución de la función renal sin asimetría del
tamaño, determinada por disminución en la
concentración y volumen del contraste.
3. Hiperconcentración del contraste en el lado afectado en
placas tardías, debido a la disminución de la filtración
glomerular.
4. Cuando se usan vasodilatadores (furosemida) los riñones
no responden, aumentando en tamaño, cuando existe
estenosis de la AR.

 Alteraciones morfológicas:
1. Riñón pequeño, de contorno liso, sistema excretor
normal o con disminución unilateral y persistente en los
cálices (↓ del flujo urinario).
2. Riñón de contorno irregular ( isquemia segmentaria).
3. Irregularidades en la pelvis y 1/3 superior del uréter
(circulación colateral)
 USD Convencional.

Exploraciones no invasivas en el
diagnostico de la HVR
PRUEBA SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
Gammagrafia
con Captopril
78 - 90% 88 - 95%
Doppler-duplex 92 -98% 97%
Angio RM 83 -100% 92 - 97%
TAC helicoidal 87 - 98% 94%

 Arteriografía renal:
1. Obstrucción por arteriosclerosis: la lesión es cerca de la
emergencia de la AR, la estenosis pueden ser únicas o
múltiples, concéntricos o excéntricos, con o sin dilatación
postestenótica.
2. Si es por hiperplasia fibromuscular: la lesión a menudo es
bilateral, en los 2/3 distales de las AR, la estenosis con
frecuencia es múltiple (muelle de bastidor), las dilataciones
postestenóticas de tipo aneurismáticas son comunes.
3. Espasmos originados por irritación mecánica del catéter o
guía, por el aumento de presión al inyectar el contraste, por
irritación química (falsas estenosis).

 Existen 3 tipos de espasmos arteriales.
a. Tipo I: segmento estenótico corto, concéntrico, a nivel de la
AR, ligeramente distal al catéter.
b. Tipo II: segmento es largo, fusiforme, interesando AR
principal, secundarias o terciarias.
c. Tipo III: no se ve el espasmo sólo las alteraciones de perfusión
a nivel de la cortical del riñón.
 Hay 2 signos angiográficos en la predicción hemodinámica de
la HVR:
1. Estenosis severa con un diámetro de luz por debajo de
1,5mm.
2. Presencia de circulación colateral asociada a estenosis de la
AR

TAKAYASU TROMBO
SIND.
MESOAORTIC
O

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