Se trataba de una atelectasia redonda.

La atelectasia redonda o síndrome de Bresovsky es una forma de colapso pulmonar periférico no relacionado con la anatomía segmentaria del pulmón. Fue descripta originalmente en el año 1928 por Loesche y, desde entonces, le adjudicaron distintos nombres como pulmón plegado, seudotumor atelectásico, pleuritis retráctil, pleuroma y síndrome de Bresovsky.

Fisiopatogenia.

Dos mecanismos se han propuesto para explicar la formación de las atelectasias redondas:

En primer lugar, de acuerdo con la teoría de Hanke y Kretzschmar de 1980 (ver figura 1), en primera instancia es necesaria la producción de un derrame pleural tipo exudado (A), el cual eleva la zona más basal del pulmón - que sufre una atelectasia pasiva secundaria -, y empieza a incurvarse sobre sí mismo (B), creando un pliegue o ranura en la pleura visceral adyacente que se introduce hacia el parénquima pulmonar. Si el derrame permanece tiempo suficiente, puede acumularse fibrina en dicho pliegue creando una adherencia sobre él, que más tarde será la responsable de que tras retroceder el derrame, la pleura visceral no pueda desplegarse, siendo traccionada y envuelta por la reexpansión del pulmón adyacente que producirá un enrollamiento de la atelectasia con incurvamiento de las estructuras broncovasculares que arrastra consigo (C).

El segundo mecanismo se refiere a la “teoría fibrosante" de Tylen y Nilsson de 1982, en la que la pleuritis sería el primer evento que dejaría una reacción inflamatoria con fibrosis pleural sobre un área delimitada del pulmón. Al progresar la fibrosis la pleura se contrae causando un plegamiento e incurvamiento con atelectasia del pulmón subyacente.

Figura 1.
DP: derrame pleural. PP: pliegue pleural. EP: engrosamiento pleural. CC: cola de cometa. AR: atelectasia redonda.

Causas:
Si bien la causa de atelectasia redonda no es clara, comúnmente se asocia con una enfermedad pleural exudativa, la cual puede ser producida por cualquier reacción inflamatoria pleural. La gran mayoría de los reportes de casos son asociados a exposición al asbesto. También se la ha encontrado en relación con aortocoronario, neumotórax terapéutico en el tratamiento de la TBC, tabaquismo e histoplasmosis.

Diagnóstico diferencial:

Entre los diagnósticos diferenciales debe considerarse a las neoplasias pulmonares (primarias y secundarias) o pleurales, malformaciones arteriovenosas, neumonías redondas, neumonías organizadas, abscesos pulmonares y hematomas.
Es importante tener en cuenta que la infusión de contraste endovenoso no permite diferenciar una atelectasia redonda de una neoplasia pulmonar, ya que ambas captan el contraste de forma homogénea.

Criterios diagnósticos
El diagnóstico se basa habitualmente en una tríada radiológica: masa subpleural, incurvación de los vasos y bronquios hacia dicha masa, y engrosamiento de las hojas pleurales adyacentes. En el caso presentado se observan todas estas alteraciones en la TC de tórax.

Doyle y Lawler describieron signos radiológicos que fueron clasificados en criterios mayores y menores:

Criterios Mayores:

1. Masa redondeada de 4 a 7 cm. de diámetro localizada periféricamente en el pulmón (nunca está completamente rodeada por pulmón).
2. La masa es más densa en su periferia (probablemente porque es la zona de atelectasia más completa).
3. La masa forma un ángulo agudo con la pleura.
4. Hay engrosamiento pleural adyacente a la masa.
5. Los vasos y bronquios se curvan hacia la masa, ingresando en su margen anteroinferior.
6. La masa presenta por lo menos dos márgenes nítidos causados por las estructuras pulmonares que se curvan.
7. El margen central está borrado por la entrada de vasos (cola de cometa visto en Radiografías convencionales).
8. Broncograma aéreo en la parte central de la masa.

Criterios Menores:
1. El pulmón adyacente a la masa está hiperinsuflado.
2. Desplazamiento posterior del bronquio fuente derecho en las lesiones localizadas a la derecha.
3. La cisura interlobar puede estar engrosada y desplazada, reflejando cicatrización pleural previa.
4. Lesiones bilaterales.
5. Generalmente no presentan cambios durante el seguimiento realizado en el transcurso de un año.


En la mayoría de los casos los hallazgos son tan característicos que no son necesarias más pruebas diagnósticas.

Sólo en raras ocasiones la atelectasia redonda y el carcinoma broncogénico pueden coexistir. Por esto si aún persisten dudas se debe recurrir a la biopsia de la lesión.

La gran mayoría de las atelectasia redondas no desaparecen; incluso algunas tienden a incrementar su tamaño. Sin embargo, en los casos no asociados a asbestosis, como en este paciente, no es raro que la atelectasia desaparezca. Esto puede ocurrir después de meses o años.
 

Después de completar el tratamiento antibiótico correspondiente, el paciente fue externado, continuando su evaluación en forma ambulatoria.

Referencias:

·         G Hillerdal Rounded atelectasis. Clinical experience with 74 patients. Chest 1989;95;836-841

·         GW Szydlowski, HE Cohn, RM Steiner and RN Edie. Rounded atelectasis: a pulmonary pseudotumor. The Annals of Thoracic Surgery, Vol 53, 817-821

·         Lt Col SS Naware, Brig RS Moorthy, Dr P Muthiah.  Rounded Atelectasis - A Case Report. MJAFI 2003; 59 : 161-162

·         L Rubio Duca, E García Saiz, H Valdivia Rodríguez. Atelectasia redonda: presentación radiográfica de dos casos. Servicio de Diagnóstico por Imágenes, Hospital Privado de Comunidad. Córdoba 4545 (7600). Mar del Plata, Argentina.